L’essentiel sur... les maladies infectieuses

Publié le 16 janvier 2023

Ebola, Covid-19, variole du singe... les maladies infectieuses font régulièrement la une de notre actualité et impactent nos sociétés. Quelles sont les causes des maladies infectieuses ? Peut-on les anticiper et les prévenir ? Comment les guérit-on ? Explications.

QU’EST-CE QU’UNE MALADIE INFECTIEUSE ?
Les maladies infectieuses regroupent les maladies provoquées par la pénétration dans l'organisme d'un agent infectieux : bactérie, virus, parasite, prion pathogène ou champignon. Lorsqu'elles sont contagieuses, ces maladies peuvent se transmettre, directement ou indirectement d'une personne à l'autre, selon des modes de transmission variables. Certaines sont bénignes, comme le rhume ou l'angine. D'autres sont beaucoup plus graves et peuvent déclencher des catastrophes sanitaires à l'échelle planétaire, avec des épidémies ou des pandémies comme le SIDA, la tuberculose ou plus récemment la Covid-19.


BACTÉRIES, VIRUS, PARASITES, ... TOUR D’HORIZON DES PRINCIPAUX AGENTS PATHOGÈNES
*         Les bactéries
Les bactéries sont des organismes microscopiques, de quelques millièmes de millimètres (environ 50 fois plus fines qu’un cheveu), composées d’une seule cellule dépourvue de noyau. Exemples de maladies dues à des bactéries pathogènes : coqueluche, tuberculose, légionellose, salmonellose, shigellose, diphtérie, botulisme, chlamydiose, infections à staphylocoques, infections à streptocoques, peste, choléra…
*         Les virus
Les virus sont beaucoup plus petits que les bactéries. On distingue les virus à ADN ou à ARN, selon la nature de leur génome. Les virus sont spécifiques d’un hôte, c’est-à-dire qu’ils sont spécialisés dans l’infection de cellules d’une ou de quelques espèces seulement. Le franchissement de barrière d’espèce (passage de l’animal à l’humain) reste très rare.
*         Les parasites
Les parasites sont des êtres vivants (animal ou champignon) qui vivent aux dépens d’un autre être vivant pour y prélever leur nourriture. Ils peuvent être microscopiques (parasite responsable du paludisme) ou beaucoup plus grands (vers, tiques). Certains parasites vivent en harmonie avec leur hôte. D’autres peuvent provoquer des maladies : on parle alors de parasitose.
*         Les champignons responsables de maladies
Les champignons sont des micro-organismes d’origine végétale qui peuvent être à l’origine de différents types de « mycoses », en se multipliant sur la peau, les muqueuses ou les phanères (ongles, cheveux).
*         Les prions
Les prions sont en réalité des protéines naturellement présentes dans l’organisme. Leur pouvoir pathogène est lié à un changement de structure tridimensionnelle. Les prions sont responsables de maladies cérébrales dégénératives (maladie de Creutzfeldt-Jakob, maladie de la vache folle, tremblante du mouton et de la chèvre), rares et mortelles : il n’existe actuellement aucun traitement.


POURQUOI LES MALADIES APPARAISSENT OU RÉAPPARAISSENT ?
Si l'apparition ou la réapparition de maladies infectieuses a toujours existé, la perception de l’impact de ces phénomènes s'est aujourd'hui accentuée. On parle aujourd'hui de "maladies émergentes":
*         émergence vraie : maladie dont le nombre de cas augmente fortement dans un périmètre défini (population, zone géographique, périodicité) par rapport à ce qui est observé habituellement. Exemples : le SIDA, la maladie provoquée par le virus Ebola, la Covid-19…
*         réémergence : une maladie connue, considérée comme maîtrisée, revient en force (recrudescence de la tuberculose dans les pays en développement par exemple à cause d’une résistance aux antibiotiques, de la crise sanitaire qui a isolé les populations et provoqué des absences de suivi médical, des guerres ...).
*         
La globalisation des échanges et des transports de personnes et de marchandises, l’urbanisation et la modification des espaces naturels sont les premières causes des modifications locales/régionales de l’incidence et de la prévalence des maladies infectieuses. Par exemple, la transmission du virus Ebola à l’Homme provient de contacts avec des animaux contaminés et de transmission interhumaine. Des facteurs culturels et sociétaux favorisent également l’émergence d’agents pathogènes à l’origine de zoonoses, maladies transmises à l’humain par l’animal. 
Une mauvaise utilisation des antibiotiques provoque une adaptation des bactéries à ces traitements et donc des résistances aux antibiotiques, ce qui limite l’arsenal thérapeutique visant à traiter correctement des maladies pour lesquelles existaient auparavant des traitements efficaces. 

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Enfin, la variabilité et le changement climatiques, accentuent et accentueront le risque d’émergence / réémergence des maladies infectieuses. 
COMMENT LE RÉCHAUFFEMENT CLIMATIQUE ENTRAÎNE-T-IL UNE AUGMENTATION DES MALADIES
*         INFECTIEUSES ? 
Le réchauffement climatique ouvre la porte à la migration d’espèces animales potentiellement porteuses de maladies ou de virus initialement cantonnés dans des zones tropicales restreintes vers les plus hautes latitudes, ce qui pourrait provoquer des crises sanitaires de grande ampleur. 
Les experts du GIEC dans le volume 2 de leur 6e rapport, « Changement climatique 2022 –impacts, adaptation et vulnérabilité – résumé pour les décideurs », sorti en mars 2022, indiquent ainsi que :
« Le changement climatique et les phénomènes extrêmes qui en découlent vont entraîner une augmentation significative des problèmes de santé et des décès prématurés à court et à long terme. […] Les risques de maladies d'origine alimentaire, hydrique et vectorielle sensibles au climat devraient augmenter, quel que soit le niveau de réchauffement, sans adaptation supplémentaire (confiance élevée). En particulier, le risque de dengue augmentera avec l'allongement des saisons et l'élargissement de la répartition géographique en Asie, en Europe, en Amérique centrale et du Sud et en Afrique subsaharienne, ce qui pourrait mettre en danger des milliards de personnes supplémentaires d'ici la fin du siècle (confiance élevée). »
COMMENT PEUT-ON PRÉDIRE ET ANTICIPER LE RISQUE D’ÉMERGENCE / RÉÉMERGENCE DES MALADIES INFECTIEUSES ? 
Anticiper quels seront les prochains virus et bactéries qui vont nous impacter dans six mois ou dans 10 ans reste à ce jour ardu. Il était ainsi difficile de prévoir, avant sa survenue en juin 2022, la dissémination de la variole du singe, qui appartient à la même famille que le virus de la variole, dont la maladie a été éradiquée de la planète depuis 1981 et dont l’impact épidémique avait été jusqu’à présent limité. 
Néanmoins, il existe des leviers pour prévenir la dissémination de certaines maladies infectieuses. Notamment, en couplant différentes disciplines telles que la climatologie et l’épidémiologie par le biais de la modélisation numérique et des méthodes statistiques, pour cartographier le risque. Un exemple, le Laboratoire des Sciences du Climat et de l'Environnement (LSCE / CEA - CNRS - UVSQ) contribue au projet Epiclim qui a déjà montré une montée du risque paludique sur les plateaux de l’Afrique de l’Est et sa légère diminution sur les plaines de l’Ouest. 

 
Le projet Epiclim se base sur, d’une part, des méthodes statistiques permettant de cartographier le risque paludique en prenant en compte un ensemble de facteurs qui ne sont pas que climatiques (accès à l’eau, robustesse des systèmes de santé, etc.). Et d’autre part, sur des méthodes mécanistiques, de complexité variable, qui sont basées sur des paramètres climatiques (précipitations, température, etc.). Ces modèles peuvent aussi intégrer des données comme la vitesse de réplication du moustique, le taux d’immunité de la population ou tenir compte du cycle de vie de l’insecte (larve - état adulte – oeuf) et de ses différents états (non infecté, exposé, infectieux). Cette approche multimodèle permet ainsi d’éprouver la robustesse des résultats et de mieux quantifier les incertitudes. © Pixabay

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QUELS SONT LES AUTRES LEVIERS POUR PRÉVENIR CES MALADIES INFECTIEUSES MAIS AUSSI POUR MIEUX LES DÉTECTER ET LES DIAGNOSTIQUER ?
Comment les maladies infectieuses fonctionnent et se développent ? Comment le corps réagit-il en temps réel face à la maladie et après administration d’un vaccin ou d’un médicament ? Mieux comprendre les maladies infectieuses s’avère essentiel pour pouvoir ensuite mieux les prévenir, les détecter, les diagnostiquer et les traiter.
*         
C’est tout l’objet des recherches menées sur de nombreuses maladies infectieuses, parmi lesquelles certaines pourraient voir leur incidence affectée, au moins localement, par la variabilité climatique (paludisme, Chikungunya, fièvre jaune, Zika). 
Les chercheurs ont notamment développé de fortes compétences pour mettre au point de tests de détection d’agents pathogènes et diagnostiques (tests antigéniques), de réponses immunitaires (tests sérologiques) ou de leur résistance aux antibiotiques ou des méthodes ciblées par spectrométrie de masse pour leur identification et quantification. Ces méthodes s’appliquent aux virus, bactéries, champignons, toxines… Par exemple, au CEA, en pleine crise de la vache folle, le Service de Pharmacologie et Immunoanalyse (SPI, Institut Joliot du CEA) et l’unité de Dominique Dormont (actuel SEPIA, Institut Jacob du CEA) mettent au point et valident l’un des kits de détection rapide du prion les plus vendus au monde. 
COMMENT TRAITE-T-ON LES MALADIES INFECTIEUSES ? 
Grâce aux découvertes scientifiques sur les vaccins à la fin du XIXè siècle, avec des mesures prophylactiques* associées (désinfection,...), et sur les traitements antibiotiques au début du XXè siècle, de nombreuses maladies infectieuses se sont raréfiées voire ont été balayées de la surface de la terre au cours du XXè siècle. 


Vaccin contre la COVID-19 • Consultez les dernières informations sur le site du gouvernement français.

 
Certaines maladies infectieuses restent cependant à ce jour incurables et dépourvues de solutions de vaccination. Il faut de plus faire face aux pathologies émergentes ainsi qu’à l’antibiorésistance. Les chercheurs sont ainsi constamment mobilisés pour mettre au point de nouveaux vaccins et traitement innovants. Ils évaluent également les moyens de traitement de ces maladies, en s’assurant par exemple de l’efficacité d’un nouveau médicament ou vaccin, ou qu’un médicament prescrit pour une maladie puisse aussi en soigner une autre. Par exemple, le CEA a participé à des études qui ont permis de valider l’efficacité d’un vaccin vivant atténué à injection unique pour se prémunir du virus chikungunya. 
Données clés
    *         Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), une nouvelle maladie infectieuse pour l'humain fait son apparition chaque année dans le monde. L'humanité subit tous les cinq ans une crise majeure due à l'émergence ou à la résurgence d'un virus.
    *         Selon l’OMS, les maladies à transmission vectorielles constituent plus de 17 % des maladies infectieuses et sont à l’origine, chaque année, de plus d’un million de décès dans le monde.
    *         D’après une étude américaine, 58% des maladies infectieuses ou allergiques qui affectent l’humanité ont été, à un moment donné, aggravés par des aléas climatiques liés à l’émission de gaz à effet de serre. Soit 218 des 375 maladies humaines connues liées à des pathogènes (Mora et al., Nature Climate Change, 2022).

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Comprendre la capacité du poisson-zèbre à reconstituer sa nageoire ouvre des pistes pour les progrès de la médecine régénérative

23 NOV 2021 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE) | BASES MOLÉCULAIRES ET STRUCTURALES DU VIVANT | BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION

Le poisson-zèbre, aussi appelé Danio rerio, est une espèce tropicale couramment utilisée dans les laboratoires de recherche en tant qu’organisme modèle. © Adobe Stock


Dans le règne animal, plusieurs espèces partagent l’extraordinaire capacité de régénérer leurs membres ou leurs appendices suite à une amputation. Parmi elles, le poisson-zèbre est particulièrement étudié dans les laboratoires de recherche, en raison de sa capacité à régénérer sa nageoire caudale. Ce phénomène est rendu possible par la formation d’un blastème, une structure transitoire composée de cellules indifférenciées, qui amorce et contrôle la régénération du tissu. Mieux comprendre les cellules qui composent le blastème et décrypter leurs interactions, c’est ouvrir la voie à une meilleure compréhension des processus de régénération, avec l’ambition de développer des applications cliniques dans le domaine de la médecine régénérative. Dans une étude publiée dans Nature Communications, des scientifiques de l’Inserm et de l’Université de Montpellier ont fait un pas en avant vers cet objectif, en identifiant au sein du blastème, la population cellulaire qui orchestre le processus de régénération chez le poisson-zèbre.

Le poisson-zèbre, aussi appelé Danio rerio, est une espèce tropicale couramment utilisée dans les laboratoires de recherche en tant qu’organisme modèle, depuis la fin des années 1990. Il présente en effet de nombreux intérêts pour les scientifiques, tels que la transparence de l’embryon et son développement externe, plus facile à observer que celui des mammifères. Par ailleurs, 70% des gènes présents chez l’Homme trouvent un homologue chez le poisson-zèbre. Cette conservation génétique avec les autres vertébrés fait du Danio rerio, un modèle de choix pour décrypter plusieurs processus biologiques majeurs et leur conservation au fil de l’évolution.

De manière surprenante, le poisson-zèbre est aussi capable de régénérer sa nageoire caudale lorsque celle-ci a été amputée, grâce à la formation transitoire d’une masse de cellules appelée « blastème ».

Au stade larvaire, cette structure assure la régénération de l’appendice sectionné en seulement trois jours : de quoi susciter l’intérêt de la communauté scientifique, car la compréhension des mécanismes qui sont associés à ce processus pourrait ouvrir la voie à des applications multiples dans le domaine de la médecine régénérative.
Cependant, seules quelques cellules du blastème avaient été décrites jusqu’ici et les mécanismes biologiques sous-jacents demeuraient mal documentés. Dans leurs précédents travaux, Farida Djouad, directrice de recherche à l’Inserm, et son équipe avaient mis en évidence le rôle inédit des macrophages, cellules du système immunitaire, lors de la formation du blastème des poissons-zèbres. L’équipe avait ainsi prouvé que les macrophages orchestrent les processus inflammatoires nécessaires à la prolifération des cellules du blastème et à la régénération de la nageoire caudale.

Identifier la cellule chef d’orchestre de la régénération

Dans leur nouvelle étude, ces chercheurs ont été plus loin dans l’exploration du blastème et ont révélé l’implication majeure d’une nouvelle population cellulaire, les cellules dérivées de la crête neurale[1]. Ces cellules sont présentes chez tous les vertébrés, y compris chez l’espèce humaine, et jouent notamment un rôle clé dans le développement de l’embryon.

Les scientifiques ont déployé plusieurs approches méthodologiques pour observer et suivre le devenir des cellules du blastème. En combinant notamment l’imagerie confocale en temps réel et la technologie de séquençage de cellule unique (single cell RNA-seq)[2] sur des larves de poisson-zèbre, l’équipe de Montpellier est parvenue à démontrer que les cellules dérivées de la crête neurale orchestrent le processus de régénération de la nageoire, en dialoguant avec les macrophages et avec les autres cellules du blastème afin de contrôler et de réguler leur réponse. Ce dialogue se fait notamment via un facteur clé appelé NRG1 (Neuregulin 1).



Interactions entre les macrophages (en rouge) et les cellules de la crête neurale (en vert) au cours de la régénération de la nageoire caudale de la larve de zebrafish. © Farida Djouad

L’ensemble de ces données permet d’aller plus loin dans la compréhension des processus de régénération et de leur activation chez le poisson-zèbre. En s’appuyant sur ces résultats, l’objectif suivant sera de comprendre pourquoi les mammifères, qui pourtant possèdent aussi des macrophages et des cellules dérivées de la crête neurale, ne parviennent pas à régénérer leurs appendices comme le poisson-zèbre.

« Nous continuons ces travaux sur d’autres modèles de vertébrés, notamment la souris, afin de mieux comprendre à quel moment du développement embryonnaire les mammifères perdent cette capacité de régénération, et pour quelle raison, tout en focalisant notre intérêt sur le rôle des cellules dérivées de la crête neurale », explique Farida Djouad.

 « Les travaux menés sur plusieurs modèles animaux capables de régénération ont pour but d’identifier « LA » cellule chef d’orchestre, commune à tous les processus de régénération. Une meilleure compréhension de son rôle, et surtout des facteurs qu’elle sécrète pourrait ouvrir la voie à de nouvelles pistes pour promouvoir la régénération de certains tissus dans le traitement de maladies dégénératives comme l’arthrose par exemple ».

 

[1] La crête neurale des vertébrés est une structure embryonnaire transitoire, impliquée dans le développement, capable de produire nombre de tissus de la face et du crâne, en particulier le squelette cartilagineux et ostéo-membraneux, les méninges, les parois vasculaires du système carotidien externe et interne, le derme… Source : Académie de médecine

[2] Le séquençage de cellule unique s’appuie sur un ensemble de méthodes de biologie moléculaire pour analyser l’information génétique (ADN, ARN, épigénome…) à l’échelle d’une seule cellule.

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Méningites néonatales : l’immaturité du microbiote et des barrières épithéliales mise en cause

29 JUIN 2021 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE) | IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE


© Plexus choroïdes de nouveau-nés murins Bleu: noyaux cellulaires, vert: actine-phalloidin, rouge: fluorochrome. © Unité Biologie de l’infection – Institut Pasteur

Les méningites sont associées à une mortalité importante et entraînent fréquemment de lourdes séquelles. Les nouveau-nés sont particulièrement sensibles à ce type d’infection et en développent 30 fois plus fréquemment que la population générale. Le streptocoque du groupe B est la bactérie la plus souvent en cause dans les méningites du nouveau-né alors qu’elle ne provoque qu’exceptionnellement une maladie chez l’adulte. Des chercheurs de l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’Inserm, Université de Paris et l’hôpital Necker-Enfants malades AP-HP ont cherché à expliquer la susceptibilité néonatale au développement des méningites à streptocoque B. Ils montrent, chez le modèle murin, que l’immaturité du microbiote intestinal ainsi que celles des barrières épithéliales telles que l’intestin et le plexus choroïdes jouent un rôle dans la susceptibilité des nouveau-nés à la méningite bactérienne due au streptocoque du groupe B. Ces résultats ont été publiés dans la revue Cell Reports, le 29 juin 2021.

Les nouveau-nés sont plus susceptibles de développer une méningite bactérienne que les enfants et les adultes. Le streptocoque du groupe B est le pathogène responsable d’une grande partie des méningites néonatales. Dans la plupart des cas, l’infection est précédée par la colonisation de l’intestin par la bactérie. La flore commensale bactérienne intestinale (microbiote) joue un rôle physiologique clé, car elle participe notamment à la digestion, protège des pathogènes intestinaux et contribue à la différentiation des tissus et au développement de l’immunité. Chez le nouveau-né, cette flore est absente, et elle va progressivement s’implanter dans les premières semaines de vie.

Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’Inserm, Université de Paris et l’Assistance Publique – Hôpitaux de Paris démontrent, dans un modèle murin, que l’immaturité du microbiote intestinal du nouveau-né est en partie responsable de la susceptibilité néonatale à la méningite bactérienne due au streptocoque du groupe B. En l’absence de microbiote mature, la bactérie peut en effet coloniser abondamment l’intestin du nouveau-né. De plus, la fonction barrière des vaisseaux sanguins de l’intestin que la bactérie doit traverser pour disséminer jusqu’au cerveau par le sang est moindre et le système immunitaire ne parvient pas à contrôler l’infection.

De manière surprenante, les chercheurs ont également mis en évidence qu’indépendamment du microbiote, les barrières épithéliales que constituent l’intestin et les plexus choroïdes (l’interface entre le sang et le liquide cérébro-spinal qui baigne le cerveau) ne sont pas complètement matures chez le nouveau-né, ce qui favorise l’accès des bactéries au cerveau.

En effet, l’activité d’une voie de signalisation appelée Wnt impliquée dans la croissance et la différentiation des tissus est plus importante chez le nouveau-né, ce qui se traduit par une fonction barrière moindre de l’intestin et des plexus choroïdes à cet âge.
« Nous montrons dans cette étude comment deux facteurs liés au jeune âge, l’immaturité du microbiote et la croissance des tissus épithéliaux intestinaux et choroïdiens, sont impliqués dans la susceptibilité des nouveau-nés à la méningite bactérienne due au streptocoque du groupe B, à toutes les étapes de l’infection depuis la colonisation de l’intestin jusqu’à sa dissémination dans le cerveau » explique Marc Lecuit (PU-PH, Université de Paris, hôpital Necker-Enfants malades), responsable de l’unité Biologie de l’infection à l’Institut Pasteur et dernier auteur de cette étude.

Les résultats de ces travaux illustrent l’importance du microbiote et son rôle dans la protection contre les infections.

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Les cellules du foie contrôlent notre horloge biologique

22 mai 2023    BIOLOGIE
*              Des scientifiques ont découvert que le foie influence les rythmes biologiques des autres organes.
*          
*         Le foie pourrait influencer l'horloge biologique centrale de l'organisme, un groupe de cellules cérébrales qui influencent la plupart des aspects physiologiques et comportementaux.
*          
        Les mécanismes hormonaux ou nerveux de ce phénomène restent néanmoins à identifier.     
Notre foie contrôle en partie notre horloge biologique centrale selon des scientifiques du CNRS et d’Université Paris Cité. Leur étude, à paraître le 17 mai 2023 dans la revue Science Advances, a en effet montré qu’il était possible de décaler l’horloge biologique de souris en introduisant dans leur foie des cellules hépatiques humaines.

L’horloge biologique, ou circadienne, permet aux organismes de régler leur activité en fonction du cycle journalier. Elle repose sur l’action d’une horloge centrale, représentée par un groupe de cellules cérébrales, le noyau suprachiasmatique, qui synchronise les horloges circadiennes de tous les organes, appelées horloges périphériques. Jusqu’à présent, la synchronisation du cycle circadien chez les mammifères était vue comme un mécanisme à sens unique, sous le contrôle exclusif des noyaux suprachiasmatiques vers les horloges périphériques.
Cependant, des scientifiques du CNRS, d’Université Paris Cité1  et de l’Université de Queensland2 , dans le cadre d’un projet collaboratif Européen3 , viennent de montrer que le foie exerce aussi une influence sur les horloges périphériques. En étudiant une lignée de souris chimériques dont le foie est composé d’hépatocytes humains, ils ont en effet observé que ces animaux habituellement nocturnes présentaient un décalage de deux heures dans leur cycle journalier.

Les souris s’activaient et commençaient à se nourrir deux heures avant la tombée de la nuit : elles étaient devenues en partie diurnes. Pour les chercheurs et chercheuses, ce décalage serait le résultat d’une prise de contrôle de l’horloge centrale de la souris par les cellules de foie humain présentes chez ce modèle animal chimérique. Elles seraient ainsi capables d’affecter les horloges périphériques des différents organes.
Ces résultats suggèrent qu’une modification des rythmes du foie, par exemple lors de pathologies hépatiques telles que la cirrhose, pourrait affecter l’action de synchronisation de l’horloge centrale. Cela pourrait affecter à son tour l’ensemble de la physiologie circadienne, y compris le cycle veille/sommeil, et contribuer notamment à l’apparition de pathologies métaboliques. Cette découverte sous-tend également qu’une restauration des cycles perturbés du foie pourraient avoir des bénéfices sur tout l’organisme. Les mécanismes hormonaux ou nerveux de ce dialogue entre cerveau, foie et horloge circadienne restent néanmoins à identifier.

Le modèle de souris « humanisée » reçoit des cellules de foie provenant de souris normales (animaux contrôles) ou bien des cellules de foie humaines (souris humanisées). La présence de cellules de foie humaines conduit à une modification de l’horloge circadienne du foie, du muscle et affecte l’horloge centrale (le noyau suprachiasmatique, SCN) ce qui se traduit par une avance de phase « décalage des rythmes circadiens » chez l’animal humanisé qui voit son métabolisme et ses comportements avancés de quelques heures.
© Luquet et al./ Science Advances
 
Bibliographie
Mice with humanized livers reveal the role of hepatocyte clocks in rhythmic behavior. Anne-Sophie Delbès, Mar Quiñones, Cédric Gobet, Julien Castel, Raphaël G. P Denis, Jérémy Berthelet, Benjamin D. Weger, Etienne Challet, Aline Charpagne, Sylviane Metairon, Julie Piccand, Marine Kraus, Bettina H. Rohde, John Bial, Elizabeth M. Wilson, Lise-Lotte Vedin, Mirko E. Minniti, Matteo Pedrelli, Paolo Parini,  Frédéric Gachon et Serge Luquet. Science Advances, 17 mai 2023.

Contact
Serge Luquet
Chercheur du CNRS
+33 1 57 27 77 93
serge.luquet@u-paris.fr
Aurélie Meilhon

Attachée de presse
+33 1 44 96 43 90
aurelie.meilhon@cnrs.fr

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