Transmission des caractères acquis

La transmission des caractères acquis désigne la faculté pour des êtres vivants de transmettre à leur descendance une caractéristique acquise au cours de leur vie.
Le sujet se penche sur des mécanismes associés à cette transmission qui restent à l'étude et sujets à débat car au xxe siècle seule la mutation génétique issue du hasard alliée à la sélection naturelle étaient reconnues et enseignées comme moteur de l'hérédité. Depuis les années 1990 des expériences scientifiques diverses ont remis en cause cette ancienne certitude, et la transmission de caractères issus du vécu paraît de plus en plus se confirmer bien que la question des mécanismes en cause ne soit pas totalement résolue4.
C'est en particulier l'épigénétique, une branche de la biologie, qui étudie ces phénomènes en s’intéressant aux mécanismes qui permettent de sélectionner l'expression d'un gène plutôt qu'un autre. Ce domaine étudie les moyens qui permettent à une même base génétique d'exprimer différents caractères en fonction du contexte et la façon dont ces moyens peuvent eux-mêmes être transmis.

Histoire du concept
D’Aristote à Weismann, en passant par Charles Darwin, à peu près tous les naturalistes crurent à cette forme d’hérédité[réf. nécessaire]. Contrairement à une idée répandue, Lamarck n’a avancé aucune théorie pour la transmission des caractères acquis[réf. nécessaire], il n’en a pas proposé de mécanisme et ne lui a même pas donné de nom. En réalité, et c’est en effet un point faible de son transformisme, il n’y a pas de théorie de l’hérédité chez Lamarck[réf. nécessaire]; il est donc abusif de parler d’une « hérédité lamarckienne ».
À l’inverse, et toujours contrairement aux légendes qui ont cours, Darwin eut également recours à la transmission des caractères acquis dans L'Origine des espèces. En 1868, il alla même jusqu’à proposer une théorie pour cette transmission sous le nom d’« hypothèse de la pangenèse » dans son ouvrage De la variation des animaux et des plantes sous l’effet de la domestication5. Cette hypothèse semble inspirée de celle avancée par Maupertuis dans son Système de la Nature (1745), avec l’ajout de la toute récente théorie cellulaire[réf. nécessaire].
En fait, ni Lamarck ni Darwin ne la nomment jamais hérédité des caractères acquis, tout simplement parce que cette notion n’existait pas à leur époque sous cette forme. Il y a donc quelque anachronisme à en parler en ces termes dans la mesure où, dans cette formule, la distinction entre caractères innés et acquis présuppose leur opposition, et que celle-ci n’a été conçue qu’à la fin du xixe siècle par Weismann avec sa théorie du plasma germinatif. La fameuse « hérédité lamarckienne » et l’opposition de Lamarck et Darwin sur ce point sont des légendes, nées à la fin du xixe siècle, de la querelle entre Weismann et les néo-lamarckiens[réf. nécessaire].
La théorie d'une hérédité des caractères acquis par les individus au cours de leur vie a été réfutée par August Weismann à la fin du xixe siècle. En réponse aux néo-lamarckiens qui soutenaient le contraire, il montra en 1883 que des mutilations n'étaient pas transmises. Il pratiqua au laboratoire l'ablation de la queue de souris sur un grand nombre de générations, sans jamais observer une transmission du caractère "perte de queue" à la génération suivante. On en déduisit abusivement qu'aucun caractère acquis ne pouvait se transmettre, alors qu'une mutilation ne peut être assimilée à une acquisition par l'organisme de fonctions nouvelles comme le voulait notamment Lamarck, ce dont Weismann lui-même était conscient lorsqu'il entrepris ses expériences.
« Je n’ai pas besoin de dire que le rejet de l’hérédité des mutilations ne tranche pas la question de l’hérédité des caractères acquis. Bien que pour moi-même je me confirme toujours plus dans cette idée que cette transmission n’a pas lieu, et que nous devons chercher à expliquer, sans recourir à cette hypothèse, les phénomènes que nous présente la transformation des espèces, je suis cependant très éloigné de regarder ce problème comme définitivement résolu par le fait de la possibilité de rejeter dans le domaine de la fable l’hérédité des mutilations6. »
On ne peut en effet prouver avec certitude l’impossibilité de l'hérédité de caractères acquis (une inexistence ne peut être prouvée qu'en mathématiques, par l'absurde). On peut à défaut chercher s'il existe quelque exemple réel réfutant cette impossibilité. Plusieurs recherches, très controversées, ont été menées en ce sens au début du xxe siècle, notamment par Paul Kammerer[réf. nécessaire].
Une preuve de la séparation stricte du germen et du soma fut apportée en 1909 par Castle et Philips[réf. nécessaire], qui transplantèrent chez le cobaye les ovaires immatures de femelles noires à des femelles albinos. Tous les jeunes obtenus présentèrent le caractère noir. Seul le germen contribua donc au développement des nouveaux organismes. Il reste néanmoins à établir si cette expérience isolée peut être généralisée à d'autres organismes.
Enfin, le dogme central de la biologie moléculaire, qui veut que l'information se transmette de l'ADN aux protéines via l'ARN et ne remonte jamais dans le sens inverse, fut reçu comme une preuve définitive de l'impossibilité de l'hérédité des caractères acquis, alors qu'il s'agissait en fait d'une simple supposition formulée par Francis Crick, inspirée par l'idée de la séparation du germen et du soma, théorisée par Weismann[réf. nécessaire].
Plus généralement, plus encore que l’hérédité de tel ou tel caractère acquis particulier, c’est la continuité d’un processus physique à travers les générations qui a été rejetée par les travaux de Weismann et des généticiens, remplacée par la continuité du plasma germinatif (qui deviendra le génome au xxe siècle). Une continuité de substance est bien plus aisée à concevoir que la continuité d’un processus physique. C’est sans doute la principale raison de l'adoption des idées de Weismann sur le sujet7.
Si l'hérédité apparaît incontestablement portée par les chromosomes depuis les travaux de Morgan, avec pour unité fondamentale le gène (dont une description chimique a été livrée par la biologie moléculaire), des cas bien documentés (voir ci-dessous) ont depuis le début des années 2000 montré que cette hérédité génétique peut être modulée par l'expérience des parents. Autrement dit, l'hérédité des caractères acquis a été établie dans certains cas et sous certaines modalités. Des mécanismes dits épigénétiques ont été proposés pour l'expliquer. L'importance de ces phénomènes, notamment dans les processus évolutifs, fait l'objet d'intenses débats. Ceux-ci s'inscrivent dans la remise en cause du dogme central de la biologie moléculaire.

Découvertes récentes et mécanismes proposés
Article connexe : Épigénétique.
Depuis les travaux de Paul Kammerer, que l'on a considérés comme falsifiés à la suite de la découverte d'une fraude tardive et à son suicide8, et la théorie synthétique de l'évolution, l'étude de la transmission des caractères acquis a été un sujet longtemps délaissé, voire tabou, pour les biologistes.
Néanmoins, en 2002, des chercheurs (Marcus Pembrey, professeur de génétique clinique de l'Institute of Child Health à Londres, en collaboration avec le chercheur suédois Bygren Lars Olov) ont montré, grâce à des analyses de généalogie sur des suédois, que leur vie est influencée par le mode de vie de leurs grands-parents. Ainsi des grands-parents ayant connu la famine à des moments critiques de leur vie peuvent influencer l’espérance de vie de leurs petits enfants en augmentant le risque de développer des maladies cardio-vasculaires ou un diabète9.
Jusqu'à récemment, on considérait que la mère transmet de l'ADN à l'embryon pendant les premières phases de sa segmentation puis ses anticorps au cours du développement fœtal, l'influence de la mère s'arrêtant avec la fin de l'allaitement. Plusieurs mécanismes épigénétiques ont été mis en évidence depuis.
Une transmission héréditaire de caractères sans lien direct avec la séquence nucléotidique a été montrée10. Elle concerne notamment :
* l'état de méthylation de l'ADN :
Certaines bases de l’ADN peuvent être méthylées (cytosine précédée d’une guanine) ; ces méthylations permettent d’inactiver ou d’activer la mise en place de l’ARN polymérase sur le promoteur et empêche donc la transcription.
* l'état de compaction de la chromatine :
La chromatine est l'association des molécules d'ADN avec des protéines histones. Selon son degré de condensation, l'ADN est ou n'est pas accessible aux facteurs de transcription. L’acétylation de la lysine terminale des histones induit un relâchement de la chromatine. La méthylation de la lysine et de l'arginine joue aussi un rôle dans la régulation de la transcription.
Par ailleurs, deux autres mécanismes ont été étudiés :
* la paramutation :
C’est une interaction entre deux allèles d’un unique locus où l’un a subi une modification épigénétique. On obtient alors un changement héréditaire du phénotype. Ce changement est considéré comme une exception aux lois de Mendel10.
* la rétrotranscription au sein de spermatozoïdes.
*
Mémoire du stress chez les plantes
Une étude remarquable parue en 2006 dans Nature a montré que les plantes font parfois face aux différents stress environnementaux (température, humidité, disponibilité des nutriments du sol ou infection virale par exemple) en déstabilisant leur génome au travers d’une augmentation du taux de recombinaison homologue dans les tissus somatiques, et que cette réponse, qui implique une adaptabilité accrue, pouvait être transmise aux générations suivantes11. Un facteur élevé a été attribué à cette étude par la Faculty of 1000 biology12.
Des plantes transgéniques du genre Arabidopsis ont été utilisées pour mettre en évidence ce phénomène. La nouvelle séquence implantée dans ces plantes comporte deux séquences chevauchantes (GU et US) du gène β-glucuronidase (GUS), séparées par un gène de résistance à l’hygromycine (antibiotique). Une recombinaison homologue entre les deux fragments produit un gène β-glucuronidase fonctionnel (GUS), détectable par coloration histochimique. Ici, le stress était induit par une exposition à des rayons UV-C (longueur d’onde 280-10 nm) qui augmentent entre 2 et 4 fois la fréquence de recombinaison homologue des tissus somatiques (des résultats similaires peuvent être obtenus par l’injection dans la plante de peptides issus d’un pathogène qui imite son attaque).
La fréquence de recombinaisons resta haute dans les 4 générations suivantes (autofécondation), suggérant que la mémoire de stress serait un phénomène basé sur un mécanisme épigénétique plutôt que génétique. Une série de croisements entre individus, transgéniques ou non et stressés ou non, montra que les descendants peuvent hériter de cette mémoire par un seul des parents (mâle ou femelle) et que l’information épigénétique présente sur un chromosome peut influencer l’autre (le croisement entre plante transgénique non stressée et plante non transgénique stressée donna un descendant avec un gène β-glucuronidase fonctionnel).
Les mécanismes dirigeant ce processus sont inconnus mais il est possible que l’organisation de la chromatine joue un rôle dans la régulation de la recombinaison homologue, et ce processus pourrait s’apparenter à un phénomène de paramutation13.

Paramutation
Paramutation chez la souris[modifier | modifier le code]
Un article paru en 2006 dans Nature met en évidence l'existence de paramutation chez la souris14.
Kit est un gène de souris codant une tyrosine kinase et impliqué dans l'hématopoïèse, dans la différenciation des cellules germinales et dans la mélanogenèse. Des souris hétérozygotes (génération 1), possédant l'allèle sauvage Kit et l'allèle Kit(tm1alf) (créé par l'insertion de Lac-Z juste en aval du site d'initiation de la traduction), sont viables et possèdent le phénotype visible et caractéristique « bout de queue blanche » tandis que les souris homozygotes Kit(tm1alf) meurent.
Tous les descendants issus du croisement (génération 2) entre ces souris hétérozygotes et des souris homozygotes pour l'allèle sauvage Kit sont de phénotype « bout de queue blanche ». Ceci est contraire aux lois de Mendel qui prédirait les proportions suivantes chez les descendants : la moitié de phénotypes sauvages et la moitié de phénotypes « bout de queue blanche ». Ces résultats s'expliquent par le phénomène de paramutation : l'allèle Kit (tm1alf) dit « paramutagène » induit un changement de l'allèle Kit dit « paramutable ».
De plus, les croisements entre ces mêmes descendants et d'autres souris homozygotes pour l'allèle Kit donnent également naissance à des souris (génération 3) de phénotype « bout de queue blanche ». On en conclut que l'allèle paramutable Kit est devenu paramutagène chez les souris de la génération 2, on parle donc d'allèle Kit*.
L'allèle Kit* a un taux de transcription plus élevé. Mais de nombreux transcrits issus de cette transcription sont aberrants. Et ces mêmes transcrits aberrants sont retrouvés en grande quantité dans le sperme de la souris et pourraient être à l'origine de la paramutation de l'allèle Kit sauvage dans le zygote. Conclusion : dans cette expérience, ce seraient les transcrits qui seraient responsables de la (para)mutation13.

Paramutation chez le maïs[modifier | modifier le code]
Les ARN peuvent être à la base d’un changement de chromatine qui induira une paramutation. Le gène b1 code un facteur de transcription qui régule la pigmentation des tissus en intervenant dans la synthèse de l’anthocyanine. BI et B’ sont deux allèles de ce gène. L’allèle BI est paramutable et a un fort taux d’expression tandis que l’allèle B’ est paramutagène et s'exprime faiblement. Les allèles qui sont impliqués dans la paramutation de ce gène possèdent une séquence de 853 paires de bases (pb) qui est répétée sept fois et située 100 kilobases (kb) en amont du site d’initiation de la traduction. Il a été observé que le faible taux d’expression de l’allèle B’ était dû au fait que les sept exemplaires de la séquence répétée étaient plus méthylés et que la chromatine était plus compacte par rapport à l’allèle BI.
Mais on ne connaît pas les mécanismes d’action de ces sept séquences sur l'expression du gène b1. Pour savoir quel type d’interaction existe entre les deux allèles impliqués dans la paramutation, les recherches se sont tournées vers le gène Mop1 qui code une ARN polymérase. En effet, il semblerait que cet ARN polymérase ait pour rôle de fabriquer des petits ARN interférents (pARNi) résultant de la transcription de la séquence répétée sept fois 100 Kb en amont du gène b115. On pense donc que ces petits ARN interférents sont responsables de la paramutation via des mécanismes complexes encore méconnus.
Pour explorer encore plus profondément cette question, il faudrait comprendre pourquoi lorsqu’il n’y a qu’une séquence répétée en amont d'un allèle neutre (ni paramutagène, ni paramutable), le taux de petits ARN interférents (pARNi) est le même que quand cette séquence est répétée sept fois. Il faudrait également voir si le fait que le gène Mop1 soit pléïotrope (Mop1 agit également au niveau de la floraison, de la santé et de la taille de la plante) influe sur le phénomène de paramutation13.

Rétrotranscription dans les cellules germinales
Depuis les années 1970, les études sur les cellules germinales mâles et la transcriptase inverse (RT) ont montré que les spermatozoïdes matures sont un lieu d’intense expression de gènes codant la transcriptase inverse (rétrotransposons) et que ces cellules ont la capacité d’« absorber » de l’ADN ou de l’ARN étranger présent dans le milieu. Ainsi, ces mécanismes pourraient permettre aux spermatozoïdes de produire des rétrogènes (rétrotransposons ne codant pas la RT) biologiquement actifs.
Ces découvertes remettent en cause la séparation entre les cellules germinales et le soma admise depuis les travaux de Weismann. On considère classiquement que les cellules germinales sont garantes de la transmission « honnête » de l’information génétique spécifique à un individu jusqu’à sa descendance. Une telle conception n'est pas entièrement invalidée puisque ces cellules comportent des systèmes de protection pour éviter les évènements de rétrotransposition.
Il a été montré chez des souris que de l’ARN extracellulaire absorbé par des spermatozoïdes (et rétrotranscrit en ADN) pouvait être délivré à l’oocyte lors de la fertilisation, puis transmis aux embryons (2 et 4 cellules) et enfin propagé (irrégulièrement) dans les tissus des descendants à l’âge adulte. Les individus issus de cette fécondation peuvent transmettre ces molécules d’ADN à leurs descendants, de manière non mendélienne, et elles seront aussi irrégulièrement propagées dans leurs tissus à l’âge adulte. Le fait que ces molécules d’ADN soient irrégulièrement distribuées dans l’organisme et que leur hérédité soit non mendélienne et des études ultérieures suggèrent que ces molécules ne sont pas intégrées au chromosome et restent probablement dans le spermatozoïde sous forme d’épisome, leur reproduction étant indépendante de celle de l’ADN nucléaire. Étant donné que l’ARN internalisé par les spermatozoïdes peuvent contenir à peu près n’importe quelle information génétique, il est possible qu’un nouveau trait phénotypique soit ainsi transmis à la descendance par ce processus16.

Une évolution réversible ?
Un des principaux enseignements de Darwin est de nous montrer qu'une des principales qualités de la vie est son pouvoir d’adaptation aux variations de son environnement dans l'espace et dans le temps.
Il y a plusieurs échelles temporelles dans ces variations environnementales
* Les variations rapides, de l'ordre de la génération, auxquelles les organismes répondent par la plasticité phénotypique. Non héritable celle-ci n'a donc pas d'influence directe dans l'évolution.
* Les variations longues, de l'ordre des temps géologiques. Elles expliquent la macroévolution, et la modification des phénotypes sur des centaines ou milliers de générations.
Cependant il existe également des variations de l'environnement d’échelles de temps intermédiaires, de l'ordre de quelques dizaines de générations. Or la variation génétique ne peut pas répondre à ces variations. En effet, l'impact des mutations génétiques sur l'évolution des phénotypes peut être très long avant de donner des caractères nouveaux, du moins chez les organismes pluricellulaires.
La réponse à ces variations intermédiaires serait cette hérédité épigénétique. L'évolution aurait sélectionné des mécanismes de variation phénotypique rapides, héritables sur quelques générations17
En effet un certain nombre de phénomènes épigénétiques agissent comme des « interrupteurs » moléculaires, modulant l’expression des gènes, et permettant ainsi à l'organisme d'avoir un « panel phénotypique » large afin de s’adapter rapidement à l'environnement. De plus l'avantage de ces mécanismes épigénétiques, assez complexes, par rapport à des mécanismes de modulation transcriptionelle plus simples, serait justement cette hérédité. Ainsi, un premier organisme modifierait au cours de sa vie un ou plusieurs caractères en réponse à l’environnement par « switch » épigénétique induit par un certain nombre de censeurs de l’environnement17. Si cette modification donne un avantage reproductif et qu’il transmet cette variation à ses descendants, ils bénéficieront eux aussi de cet avantage reproductif. Ici il n’y a pas eu modification de la séquence d’ADN. Ainsi, si après quelques générations les conditions abiotiques reviennent à leurs conditions initiales, les descendants pourront rapidement se « réadapter », car ayant déjà potentiellement toute l’information génétique pour cela.
Dans la nature on observe de nombreux cas où les phénotypes ne suivent pas la fréquence de modification qu’ils devraient avoir si l’on tient compte uniquement de l’horloge des mutations génétiques. En effet, il existe des phénotypes qui subissent des variations sur des temps assez courts, de l’ordre de quelques générations, mais aussi très longs (on parle de canalisation)17. Il existerait donc des « échelles de l'évolution » supportées par des mécanismes biologiques différents afin de répondre à des variations de l'environnement d'échelles de temps variées17.
Cette « plasticité héritable » représente donc un enjeu fondamental pour la compréhension de l'évolution - particulièrement dans la période actuelle où les organismes doivent faire face à une pression de sélection très forte, en grande partie due à l’homme - mais aussi pour comprendre comment les populations naturelles vont s’adapter aux modifications climatiques.

Notes et références
1. ↑ Duhamel du Monceau ne croit pas que les caractères acquis soient héréditaires : « Supposons qu'un père bien fait et qui a eu des enfants qui lui ressemblent, ait perdu par accident une jambe, croit-on que les enfants qu'il aura par la suite naîtront estropiés ? » Cf. Bruno DuPont De Dinechin, Duhamel du Monceau : un savant exemplaire au siècle des Lumières, Connaissance et mémoires européennes, 1999, p. 192.
2. ↑ Remy J.J. Stable inheritance of an acquired behavior in Caenorhabditis elegans. Current Biology 2010, 20:R877-8.
3. ↑ Greer E, Maures T, Ucar D, et coll. Transgenerational epigenetic inheritance of longevity in Caenorhabditis elegans. Nature 2011, 479:365-71.
4. ↑ Une hérédité des caractères acquis? [archive], présentation de l'épigénétique par Jean-Claude Ameisen sur France inter, dans son émission Sur les épaules de Darwin du samedi 13 septembre 2014.
5. ↑ Cf. André Pichot, Histoire de la notion de vie, éd. Gallimard, coll. TEL, 1993.
6. ↑ Weismann, La prétendue transmission héréditaire des mutilations. Essais, 1892, p. 441.
7. ↑ Cf. André Pichot, Histoire de la notion de gène, éd. Flammarion, coll. « Champs », 1999, p. 254.
8. ↑ Travaux qui n'ont fait l'objet depuis d'aucune vérification expérimentale, voir Arthur Koestler, L'étreinte du crapaud, 1977.
9. ↑ Article paru dans Le Monde 28.12.02 de Hervé Morin. D’après les études de Marcus Pembrey, professeur de génétique clinique de l'Institute of Child Health à Londres, en collaboration avec le chercheur Bygren Lars Olov
10. ↑ Revenir plus haut en : 
a et b Grandjean, V., Rassoulzadegan, M. Épigénétique du spermatozoïde : un rôle inattendu de l’ARN Quarantième Journée thématique de la SFEF (Paris, 25 mars 2009)
11. ↑ J. Molinier, G. Ries, C. Zipfel et B. Hohn, « Transgeneration memory of stress in plants », Nature no 442, 2006, p. 1046-1049, version en ligne [archive], DOI 10.1038/nature05022.
12. ↑ Facteur de 10.5 "Exceptional", voir la notice sur Faculty of 1000 biology [archive]
13. ↑ Revenir plus haut en : 
a b et c Bond, D. M. and Finnegan, E. J. Passing the message on: inheritance of epigenetic traits. TRENDS in Plant Science, 12 (5), p. 211-216 (2007)
14. ↑ M. Rassoulzadegan, V. Grandjean, P. Gounon, S. Vincent, I. Gillot et F. Cuzin, « RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse », Nature no 441, 2006, p. 469-474.
15. ↑ M. Alleman, M.L. Sidorenko, K. McGinnis, V. Seshadri, J.E. Dorweiler, J. White, K. Sikkink et V.L. Chandler, « An RNA-dependent RNA polymerase is required for paramutation in maize », Nature no 442, 2006, p. 295-298.
16. ↑ I. Sciamanna, P. Vitullo, A. Curatolo et C. Spadafora, « Retrotransposons, reverse transcriptase and the genesis of new genetic information » Gene, en presse, (2009), doi:10.1016/j.gene.2009.07.011.
17. ↑ Revenir plus haut en : 
a b c et d Rando, O.J., Verstrepen, K.J. Timescale of genetic and epigenetic heritance, Cel,l 128, p. 655–668 (2007)

 DOCUMENT      wikipédia    LIEN   

termite
(bas latin termes, -itis)

Insecte social blattoptéroïde, xylophage, aux pièces buccales broyeuses, à deux paires d'ailes égales pouvant se détacher par autotomie, abondant dans les régions tropicales. (Les termites forment l'ordre des isoptères.)

Les termites forment le groupe des isoptères, qui compte 2 000 espèces. Quelques espèces vivent en Europe, mais la plupart sont tropicales. Ces insectes, qui se nourrissent de bois (xylophages), de papier ou de champignons qu'ils cultivent, peuvent être de véritables fléaux dans les zones habitées, détruisant les vivres, les vêtements, les livres, les édifices en bois qui s'effondrent sans qu'un seul signe extérieur ait permis de le prévoir.

LES SOCIÉTÉS DE TERMITES
Les termites sont des insectes sociaux dont les colonies sont divisées en castes, comme chez les fourmis. On appelle d'ailleurs parfois les termites « fourmis blanches », bien que les fourmis appartiennent à un autre groupe d'insectes, les hyménoptères.
Dans une termitière, il y a un couple d'individus reproducteurs, le roi et la reine (tout d'abord ailés, ils perdent leurs ailes après la fondation de la colonie), et des individus sans ailes et stériles, les ouvriers et les soldats. Ces derniers, qui assurent la défense de la colonie, possèdent une grosse tête et des mandibules souvent énormes. Les ouvriers s'occupent du ravitaillement et du soin aux larves. Les larves élaborent des aliments, qu'elles émettent avec leur salive ou par l'anus ; elles en nourrissent les soldats et les ouvriers, qui sollicitent ces aliments les uns des autres par attouchements (c'est un exemple de trophallaxie).
Le roi conserve ses dimensions normales, tandis que chez la femelle fécondée l'abdomen rempli d'œufs grandit énormément, acquérant cinquante à soixante fois, quelquefois des centaines de fois, le volume du reste du corps. Dans une espèce africaine, la reine atteint 12 cm de long et 3 cm de large. Elle peut pondre 36 000 œufs par jour !
Les termitières ont parfois des tailles considérables. Chez Bellicositermes, d'Afrique australe, la termitière peut atteindre 6 m de haut et une trentaine de mètres de diamètre à la base.

LES RELATIONS AVEC D'AUTRES INSECTES
Certaines fourmis d'Afrique ou d'Amérique du Sud sont spécialisées dans la razzia des termitières, dont elles peuvent dévorer la reine. Comme chez les abeilles, la destruction des reproducteurs d'une colonie est suivie de l'apparition de sexués de remplacement, qui sont des ouvriers ou des larves. Toutefois, aussitôt qu'un couple royal est reconstitué, les autres sexués sont massacrés.
D'autres insectes (certains coléoptères et diptères) peuvent vivre en association avec les termites ; ils sont dits « termitophiles ».

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Une avancée majeure dans la compréhension de la prédisposition du nouveau-né aux méningites à streptocoque du groupe B

COMMUNIQUÉ | 23 FÉVR. 2021 - 11H29 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION | GÉNÉTIQUE, GÉNOMIQUE ET BIO-INFORMATIQUE | IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE


 
Chaque année à travers le monde, des milliers de nourrissons sont affectés par les méningites à streptocoques du groupe B. Souvent mortelle, la maladie peut aussi entraîner de lourdes séquelles chez les bébés qui survivent. Les adultes sont néanmoins épargnés par ce type de méningite. Des chercheurs de l’Inserm, du Collège de France, du CNRS, de l’Institut Pasteur, de l’Université de Paris et de l’AP-HP apportent désormais des éléments de réponse expliquant la prédisposition du nouveau-né à faire des méningites à Streptocoque du groupe B. Ils ont identifié et démontré que les récepteurs d’une protéine bactérienne permettant le franchissement de la barrière hémato-encéphalique[1] étaient surexprimés chez le nouveau-né et absents chez l’adulte. Les résultats de leurs travaux sont publiés dans la revue « Journal of Clinical Investigation ».

Les streptocoques du groupe B sont présents dans le microbiote vaginal de 20 à 30 % des femmes. Pour éviter l’infection du nouveau-né au moment de la naissance, qui pourrait entrainer une septicémie et dans les cas les plus graves, une méningite, de nombreux pays développés, dont la France, ont mis en place un dépistage vaginal quelques semaines avant l’accouchement. Les femmes porteuses de streptocoques du groupe B reçoivent dans ce cas des antibiotiques au moment de l’accouchement.
Cette stratégie a permis de réduire fortement l’incidence des infections à streptocoques du groupe B survenant durant la première semaine de vie mais n’a eu aucun effet sur celles survenant entre 1 semaine et 3 mois de vie.  
Par ailleurs, dans de nombreux pays du monde, aucun dépistage prénatal n’est proposé, et de nombreux bébés décèdent après la naissance d’une méningite à streptocoque du groupe B. Il s’agit donc d’un problème majeur de santé publique.
 
Prédisposition des nourrissons
Pour mieux comprendre la maladie et améliorer la prise en charge des mères et des enfants, la chercheuse Inserm Julie Guignot et son groupe de recherche à l’Institut Cochin (Inserm/CNRS/Université de Paris)[2] ont cherché à comprendre ce qui prédispose les nourrissons à cette maladie, alors que les enfants et les adultes ne sont qu’exceptionnellement concernés par ce type de méningite.
Dans de précédents travaux, les scientifiques avaient montré qu’un variant de streptocoque du groupe B était responsable de plus de 80 % des cas de méningites chez le nouveau-né. Ce variant exprime à sa surface des protéines spécifiques qui jouent un rôle essentiel dans le franchissement de la barrière hémato-encéphalique qui sépare le sang du cerveau.
Par des approches complémentaires, les chercheurs ont démontré qu’une des protéines exclusivement exprimées par ce variant reconnaissait de manière spécifique deux récepteurs présents dans les vaisseaux sanguins cérébraux qui constituent l’élément principal de la barrière hémato-encéphalique. Grâce à des prélèvements humains, ils ont démontré que ces récepteurs sont surexprimés chez les nouveau-nés. Ces récepteurs cérébraux ne sont en revanche pas présents chez l’adulte, ce qui explique que le streptocoque du groupe B n’est que très rarement responsable de méningites au-delà de la première année de vie, les bactéries ne pouvant atteindre le cerveau.

Grâce à des modèles animaux de méningite, les chercheurs ont confirmé leurs résultats, montrant que l’expression de ces récepteurs durant la période post-natale contribuait à la susceptibilité du nouveau-né à la méningite due au variant de streptocoque du groupe B.
Pour les chercheurs, ces résultats ouvrent des pistes thérapeutiques intéressantes. « L’idée serait de développer des traitements qui ciblent ces récepteurs au niveau de la barrière hémato-encéphalique. A plus long terme, nous aimerions étudier les facteurs de susceptibilité individuels conduisant au développement de ces infections. Ceci permettrait de réaliser un suivi personnalisé des nourrissons à risque nés de mère colonisée par ce variant », explique Julie Guignot.
 
[1] Barrière physiologique entre le sang et le cerveau qui protège ce dernier des substances toxiques et des micro-organismes pathogènes
[2] Le laboratoire Biologie moléculaire structurale et processus infectieux (CNRS/Institut Pasteur), le Centre interdisciplinaire de recherche en biologie (CNRS/Collège de France/INSERM), l’Institut pour l’avancée des biosciences (CNRS/INSERM/UGA), entre autres, ont également participé à ces travaux.

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Observer comment les structures à fine échelle de la circulation océanique contrôlent la distribution phytoplanctonique et sa variabilité dans l’océan côtier

mardi 14 août 2018

Une collaboration multidisciplinaire entre chercheurs français
Une collaboration multidisciplinaire entre chercheurs français(1) et espagnols a mis en évidence le rôle des processus de transport à fine échelle sur l’activité biologique océanique grâce à l’application d’outils des systèmes complexes sur des observations pluriannuelles à haute résolution de l’océan côtier. Ces chercheurs infèrent les structures géométriques tridimensionnelles de l’écoulement en utilisant de puissants diagnostics dérivés des vitesses de surface mesurées par des radars haute fréquence (HF). Ceci a notamment permis de suivre et de différencier les structures convergentes et divergentes de la circulation océanique pour dévoiler, avec un niveau de détails inégalé, comment elles contrôlent la distribution spatiale et la variabilité temporelle de la biomasse phytoplanctonique observée par satellite.

Le phytoplancton est un maillon clé des écosystèmes marins : les producteurs primaires utilisent le carbone inorganique dissous, l’énergie lumineuse et les nutriments essentiels pour former en surface de la matière organique qui peut ensuite s’exporter vers l’océan profond. Ces producteurs constituent la base des chaînes trophiques marines et soustraient du dioxyde de carbone de l’atmosphère, ce qui contribue à la régulation du climat de la Terre. Par ailleurs, les processus physiques induits par l’écoulement turbulent océanique jouent un rôle essentiel dans la dynamique du plancton. Alors que les processus à grande échelle sont bien documentés, le rôle des fines échelles est encore largement incompris, principalement du fait du manque d’observations continues à haute résolution.

Des chercheurs du SOCIB, de l'IMEDEA, du MIO et du LEGOS ont analysé les vitesses de radars haute fréquence en utilisant une nouvelle métrique appelée divergence lagrangienne, en association avec d’autres techniques bien établies dérivées des systèmes complexes, afin de dévoiler les structures géométriques de l’écoulement à fine échelle (fronts, tourbillons, filaments, etc.) en Méditerranée occidentale. En comparant avec les concentrations de chlorophylle observées par satellite, cette combinaison de diagnostics permet de distinguer les structures de convergence le long desquelles les particules et les stocks existants de phytoplancton s’agrègent et les zones de divergence marquée où les vitesses verticales vers la surface prédominent et favorisent la nouvelle production grâce à un apport soutenu de sels nutritifs.

Les panneaux de gauche documentent un événement de divergence dans le canal d’Ibiza (Méditerranée occidentale) le 26 janvier 2014 : a) Barrières au transport (en noir) dérivées des champs d’exposants de Lyapunov qui délimitent des régions dont les concentrations de chlorophylle (en couleur) sont distinctes, b) Divergence de l’écoulement de surface accumulée le long des trajectoires dérivées des radars HF (divergence lagrangienne). Les structures divergentes identifient les régions où le champ de vitesse de surface diverge sur une période de 4 jours, ce qui implique des vitesses verticales soutenues vers la surface. c) Chlorophylle accumulée (données satellite) le long des trajectoires dérivées des radars HF. Les régions enrichies en chlorophylle (a,c) correspondent bien aux zones de forte divergence (b).
Les panneaux de droite documentent un événement de convergence dans le canal d’Ibiza le 5 mars 2014 : d) Structures attractives de l’écoulement (en noir) dérivées des champs d’exposants de Lyapunov qui s’alignent avec les filaments riches en chlorophylle (en couleur), e) Divergence de l’écoulement de surface accumulée le long des trajectoires dérivées des radars HF. Les structures où la divergence est négative identifient les régions où le champ de vitesse de surface converge, suggérant l’accumulation et l’agrégation de matériel. f) Chlorophylle accumulée (données satellite) le long des trajectoires dérivées des radars HF. Le filament enrichi en chlorophylle (b,f) correspond bien aux zones de forte convergence (d).

Cette étude apporte un nouvel éclairage sur les interactions biophysiques dans l’océan se produisant à différentes échelles spatio-temporelles. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour mieux apprécier les effets du transport et de la dispersion due aux courants sur le devenir des substances océaniques. Une application serait, par exemple, de produire des prédictions à court terme des zones d’agrégation des débris plastiques, des méduses, des proliférations de phytoplanctons toxiques et des nappes accidentelles d’hydrocarbures.

Note(s):
*         Les laboratoires impliqués sont le SOCIB (Balearic islands coastal observing and forecasting system) à Palma (Espagne), le Mediterranean institute for advanced studies (IMEDEA) à Esporles (Espagne), l’Institut méditerranéen d’océanographie (MIO/PYTHÉAS, CNRS / Université de Toulon / IRD / AMU) et le Laboratoire d’études en géophysique et océanographie spatiales (LEGOS/OMP, UPS / CNRS / CNES / IRD).
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Source(s):
Hernández-Carrasco, I., Orfila, A., Rossi, V. and V. Garçon (2018). Effect of small scale transport processes on phytoplankton distribution in coastal seas, Scientific Reports, doi: 10.1038/s41598-018-26857-9.

Contact(s):
*         Vincent Rossi, MIO/PYTHÉAS
*         vincent [dot] rossi [at] mio [dot] osupytheas [dot] fr, 04 86 09 06 28
*         Véronique Garcon, LEGOS/OMP
*         veronique [dot] garcon [at] legos [dot] obs-mip [dot] fr, 05 61 33 29 57

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