Déficit immunitaire combiné sévère (DICS)

Décembre 2009 -- Mise à jour février 2015

Le déficit immunitaire combiné sévère (DICS) est un syndrome rare, caractérisé par une absence de fonction de certaines cellules du système immunitaire, normalement chargées de protéger l’organisme des agressions microbiennes. Provoqué par diverses anomalies génétiques, les DICS appartiennent à la famille des "déficits immunitaires primitifs", dont on connaît aujourd’hui plus de 150 formes.

Quand le système immunitaire ne fonctionne plus

Le système immunitaire désigne l’ensemble des cellules chargées de distinguer le "soi" du "non-soi", et de protéger notre organisme contre les agressions externes (par exemple les virus, les bactéries, les parasites). Il comprend notamment des cellules spécialisées - comme les lymphocytes T, B, NK (Natural Killer).

En cas de déficit immunitaire, la production de ces cellules ou leur fonctionnement au cours du développement de l’enfant (réponse adaptative aux agressions) sont entravés. Tous les DICS n’ont pas la même origine génétique, ni le même profil immunologique (la numération des lymphocytes T, B et NK varie selon les malades), ni la même incidence dans la population (encadré ci-dessous).

 
Les différents DICS
Déficience de la chaîne commune gamma des récepteurs des lymphocytes T (ou DICS lié à l’X) - Forme la plus fréquente de DICS, elle représente environ 45-50 % des cas. Le syndrome est provoqué par des mutations dans un gène du chromosome X, qui code pour un composant (appelé "c" pour "chaîne commune gamma") nécessaire au fonctionnement des lymphocytes T. Le caractère héréditaire récessif lié à l’X de ce DICS explique que seuls les garçons sont touchés lorsqu'ils héritent du chromosome X muté de la mère, qui n'est donc pas compensé par un second chromosome X sain.
Déficit en adénosine désaminase - Le déficit est ici provoqué par des mutations dans un gène du chromosome 20, codant pour une enzyme appelée adénosine désaminase (ADA), essentielle aux lymphocytes T : l’absence de cette enzyme provoque leur mort. Le déficit en ADA représente environ 15 % de l’ensemble des cas de DICS. Filles et garçons sont concernés.
Déficit en Janus kinase 3 - Il provient d’une mutation dans un gène du chromosome 19, produisant une enzyme appelée Janus kinase 3 (Jak3) nécessaire pour la fonction de la chaîne commune gamma. Environ 10 % des DICS proviennent de cette anomalie. Les numérations des lymphocytes T, B et NK sont similaires à ceux du DICS lié à l’X. Les enfants des deux sexes peuvent être affectés.
Il existe d’autres formes plus rares de DICS (déficience de la chaîne alpha du récepteur IL-7, déficience des gènes d’activation de la recombinase…). Une dizaine est aujourd’hui décrite et d’autres ont une origine génétique encore inconnue.

Incidence, symptômes et diagnostics

Les DICS sont des maladies très rares : la forme la plus fréquente (DICS lié à l’X) ne concerne qu’une naissance sur 200 000 environ chaque année. Le symptôme le plus caractéristique est le nombre excessif d’infections, en raison des défauts de fonctionnement du système immunitaire, et cela dès les premiers mois de la vie. Ces infections ne sont pas seulement des rhumes, comme chez les bébés indemnes du DICS, mais peuvent être bien plus graves : pneumonies, méningites ou septicémies. Les virus communs, comme celui de la varicelle, peuvent rapidement se répandre au-delà de la peau et des muqueuses pour atteindre les organes internes. Des infections mycosiques (levures) rebelles aux traitements affectent aussi souvent ces bébés, la plus fréquente étant le muguet (candidose de la bouche). Autre symptôme fréquent apparaissant très tôt au cours du développement : la diarrhée persistante, pouvant entraîner perte de poids, malnutrition et retard de croissance. Ces diarrhées sont provoquées par des microbes communs, mais l’immunodéficience des jeunes patients explique leur persistance. Le diagnostic se fait par numération précise des différents lymphocytes au cours de la première année de l’enfant. Enfin, des tests génétiques permettent de faire un diagnostic moléculaire, notamment s’il y a des antécédents familiaux. Dans ce dernier cas, le test génétique peut être réalisé avant la naissance, dans le cadre d’un diagnostic prénatal.

La greffe de cellules souches

Le traitement privilégié du DICS est la reconstitution immunitaire par transplantations de moelle osseuse ou de sang de cordon, thérapeutiques introduites voici déjà plus de trois décennies. Les transplantations de cellules souches de moelle osseuse ou de sang de cordon (dites "cellules souches hématopoïétiques") sont pratiquées dans des hôpitaux spécialisés. On administre au patient immunodéficient des cellules souches de moelle osseuse ou de sang de cordon provenant d’un donneur - d’où le terme "allogreffe", c’est-à-dire greffe provenant d’un autre. Le donneur idéal est un frère ou une sœur compatible (HLA identique familial) et, bien sûr, non atteint par le DICS. Si la situation ne se présente pas, diverses techniques ont permis d’améliorer les résultats avec des donneurs apparentés semi-compatibles, comme les parents du malade. On dispose aujourd’hui de cohortes de patients ayant bénéficié d’allogreffes de cellules souches hématopoïétiques sur de longues périodes (jusqu’à 34 ans), ce qui permet d’observer les bénéfices en termes de santé et de qualité de vie, mais aussi les événements cliniques pouvant survenir à distance de la greffe.

L’espoir de la thérapie génique
En 1999, des équipes françaises (Salima Hacein-Bey Abina, Marina Cavazzana et Alain Fischer, unité Inserm 768, hôpital Necker, Paris), en collaboration avec des équipes anglaises, ont été pionnières dans le traitement par thérapie génique des "bébés bulles" atteints de DICS lié à l’X. Malgré la survenue de plusieurs cas de leucémies chez les 19 patients inclus, les effets thérapeutiques du traitement persistent encore. Sur les 9 enfants traités en France il y a plus de 10 ans, 8 sont vivants, à domicile, et suivent une scolarité normale. Sans ce traitement, leur espérance de vie était très limitée.
Pour en savoir plus, consultez notre dossier sur la thérapie génique

 

DOCUMENT       inserm.fr         LIEN

Coma

Dossier réalisé avec la collaboration du Dr Benjamin Rohaut, Unité de réanimation neurologique, pôle des maladies du système nerveux et Institut du cerveau et de la moelle épinière (ICM), unité Inserm 975, Neuropsychologie et neuroimagerie, GH-Pitié-Salpêtrière, Paris - Octobre 2013.

Le coma correspond à la forme la plus sévère d’altération de la conscience. Un patient dans le coma semble endormi, mais il ne réagit à aucune stimulation, même douloureuse. Cet état, généralement transitoire, peut s’observer dans un grand nombre de maladies, neurologiques ou non.

Du coma à l’état végétatif

Le coma est la forme la plus sévère d’altération de la conscience. Il s’agit en général d'un état transitoire, durant au maximum quelques semaines. Dans les cas les plus graves son évolution peut conduire au décès. Dans les cas les plus favorables, le retour à la conscience est rapide, se produisant au bout de quelques jours. Mais le plus souvent, l’amélioration est lente et peut passer par d’autres états de conscience altérée, tels que l’état végétatif et l’état de conscience minimale.

L’état végétatif est défini par une ouverture spontanée des yeux, mais sans conscience. Certains mouvements reflexes sont possibles, notamment des mouvements des yeux, mais sans poursuite visuelle. L’état de conscience minimale (ou « état pauci-relationel ») est défini par une ouverture des yeux avec une conscience « partielle » possible, mais insuffisante pour qu’une communication fonctionnelle puisse s’établir. On observe souvent certains gestes non reflexes, notamment une poursuite visuelle.

 
Le coma n’est pas la mort cérébrale
La mort cérébrale est définie par l’absence totale et définitive de l’activité cérébrale. Le contrôle des fonctions dites végétatives (respiration, contrôle du système cardiovasculaire…) n’est plus assuré. Le cœur du patient bat encore (temporairement) grâce aux techniques d’assistance de réanimation. C’est dans cette situation que se pose la question du don d’organe envers un tiers.

Des causes nombreuses et variées

Le coma peut être la conséquence d’une altération directe du système de l’éveil, situé dans une structures profonde du cerveau (le tronc cérébral), d’où les neurones se projettent largement vers le reste du cerveau et régulent le cycle veille-sommeil. Il peut aussi être la conséquence d’un processus plus diffus, affectant l’ensemble du cerveau (cortex et/ou substance blanche).

Les causes les plus fréquemment responsables d’un coma sont :

les traumatismes crâniens,
l’hypoxie/ischémie cérébrale,
les accidents vasculaires cérébraux (hémorragiques surtout),
les surdosages médicamenteux/toxiques,
les états de mal épileptiques
les encéphalites, méningo-encéphalites et abcès cérébraux,
les encéphalopathies (métaboliques, dysimmunes…) ,
les tumeurs cérébrales.
Le pronostic d’un coma dépend beaucoup de sa cause. Certaines d’entre elles - comme les causes métabolique/toxique, les états de mal épileptiques ou les encéphalopathies - sont généralement de meilleur pronostic que les causes vasculaires ou hypoxiques qui entrainent l’absence d’oxygénation temporaire d’une région plus ou moins étendue du cerveau.

Tenter d’identifier la cause dès la prise en charge


© Fotolia
Les premières étapes de la prise en charge d’un patient dans le coma consistent à évaluer rapidement ses fonctions vitales (voies respiratoires dégagées, bonne oxygénation du sang, niveau de pression artérielle correcte) et, si besoin, à mettre rapidement en place les mesures de réanimation nécessaires (support ventilatoire, hémodynamique…). Son degré d’altération de la conscience est évalué à l’aide d’un score (de Glasgow), cotant les réponses verbale, oculaire et motrice à différentes stimulations physiques. Un patient dans le coma est en général admis dans un service de réanimation médicale ou chirurgicale.

Il s’agit ensuite d’identifier la cause du coma. Certains examens ou tests pharmacologiques permettent d’éliminer des causes rapidement réversibles (hypoglycémie, surdosage en morphinique ou en benzodiazépine). Une imagerie cérébrale (scanner ou IRM) est souvent pratiquée, pour éliminer une pathologie nécessitant un geste chirurgical urgent. Le recueil détaillé des antécédents et des circonstances de survenue du coma, associé à l’examen neurologique permettent le plus souvent d’orienter les médecins vers la cause du coma. Des examens complémentaires sont ensuite souvent nécessaires pour confirmer le diagnostic (imagerie cérébrale, ponction lombaire, électroencéphalogramme et bilan biologique).

Le devenir des patients, souvent difficile à prévoir

Prévoir le devenir du patient est un enjeu majeur, notamment lorsque le coma se prolonge ou que le patient reste dans un état de conscience altéré (état végétatif ou de conscience minimale). La poursuite de la réanimation n’a en effet plus de sens si l’on arrive à la certitude qu’il n’y a plus d’espoir de récupération.

Dans certaines situations, l’évaluation du pronostic est relativement simple. Ainsi, dans les comas post-anoxiques (causé par une interruption dans l’oxygénation du cerveau), de nombreuses études ont permis de définir des critères pronostics très fiables. L’abolition de réflexe pupillaire ou cornéen ou un score moteur de Glasgow inférieur à 2 au troisième jour de la prise en charge sont des facteurs de très mauvais pronostic.


Dans d’autres situations l’évaluation est plus délicate et fait appel, en plus du suivi de l’examen clinique qui est fondamental, à des explorations complémentaires :

- des explorations électrophysiologiques, électroencéphalographie et potentiels évoqués (enregistrement de l'activité électrique du système nerveux), qui permettent d’explorer le degré de fonctionnement cérébral résiduel

- des examens d’imagerie cérébrale (scanner, IRM), qui permettent de quantifier l’étendue des lésions cérébrales éventuelles.

En l’absence d’amélioration, un état végétatif est dit « persistant » après un mois. On parle d’état végétatif permanent après 3 mois en cas de lésion cérébrale non traumatique, et après 12 mois en cas de lésion cérébrale traumatique. De nombreuses études se fondant sur le suivi de patients ont montré que la probabilité de récupération devient alors quasi nulle.

Pour préciser le pronostic des patients récupérant lentement, plusieurs équipes de recherche tentent actuellement d’identifier des marqueurs pronostiques plus performants, notamment à l’aide d’explorations fonctionnelles sondant les capacités résiduelles du fonctionnement cérébral, ou de techniques d’imageries plus sensibles, permettant de détecter des lésions cérébrales qui peuvent passer inaperçues avec les techniques couramment utilisées.

Communiquer avec une personne dans le coma ?

Par définition, un patient dans le coma n’est pas conscient. On ne peut donc pas communiquer avec lui. Mais le diagnostic reposant sur l’évaluation des réponses du patient, il peut exister des situations (très rares) où un patient diagnostiqué à tort comateux est en réalité conscient.L’exemple classique est celui du « locked-in syndrome » dans lequel le patient est presque entièrement paralysé. Si après un examen neurologique approfondi un doute subsiste sur le niveau de conscience d’un patient, certaines techniques d’imageries fonctionnelles peuvent parfois conduire à la mise en évidence d’une telle situation. Ces cas sont toutefois extrêmement rares.

 

DOCUMENT       inserm.fr      LIEN

Paris, 4 août 2015

Découverte d'une pièce manquante dans le puzzle des troubles autistiques

Une étude, menée dans le laboratoire Neurobiologie des interactions cellulaires et neurophysiopathologie (CNRS/Aix-Marseille Université), en collaboration avec des cliniciens de l'AP-HM et des chercheurs du Salk Institute à San Diego, dévoile un nouveau gène qui joue un rôle majeur au cours du développement précoce de l'individu et dont la sous-expression pourrait induire certains traits autistiques. Ces travaux sont publiés le 4 août 2015 dans la revue Molecular Psychiatry.
Comprendre les mécanismes qui sous-tendent les troubles du spectre autistique (TSA), dont souffrent 7,6 millions de personnes selon l'Organisation mondiale de la santé, est un défi important.  Caractérisée par des symptômes hétérogènes et par une origine multifactorielle, cette pathologie complexe se met en place au cours du développement du cerveau. Les chercheurs ont donc choisi d'étudier des cellules souches olfactives adultes, témoins des premiers stades de l'ontogenèse afin de trouver de nouveaux gènes impliqués dans la maladie. Facilement  accessibles par biopsie nasale, ces cellules qui appartiennent à un tissu nerveux et peuvent se différencier en neurones constituent un modèle intéressant pour identifier les gènes et les protéines dont l'expression est dérégulée chez les patients atteints de TSA.
L'équipe a découvert que le gène codant pour l'enzyme MOCOS (sulfurase du cofacteur à molybdène) est sous-exprimé dans les cellules souches de neuf des onze adultes TSA du groupe étudié. Cette sous-expression est particulièrement intéressante car, bien que des centaines de gènes aient déjà été identifiés pour leurs rôles présumés dans les troubles autistiques, chacun d'eux n'explique au mieux que 1% des cas.
Jusqu'à présent, la protéine MOCOS était connue pour son rôle dans le métabolisme des purines, qui aboutit notamment à la production d'acide urique. De par son implication dans cette voie chimique, MOCOS semble avoir une fonction dans les processus d'immunité et d'inflammation ainsi que dans la destruction des radicaux libres, mais on ne lui connaissait jusqu'à présent pas de rôle au niveau cérébral. Les premières données de l'étude suggérant toutefois que cette enzyme pourrait avoir d'autres fonctions, encore inconnues, les chercheurs se sont intéressés aux conséquences de la dérégulation de la synthèse de MOCOS.
L'analyse de différents tissus a montré l'expression de MOCOS dans les cellules du cerveau ainsi que dans l'intestin de plusieurs espèces, notamment le ver C. elegans et les mammifères. Chez ces différents organismes, la sous-expression de l'enzyme induit une hypersensibilité au stress oxydatif (c'est-à-dire à la toxicité des radicaux libres), des synapses en moins grand nombre et une neurotransmission anormale due à une diminution du nombre de vésicules transportant les neurotransmetteurs.
Compte tenu de la distribution de MOCOS dans de nombreux organes et de son implication dans des fonctions biologiques et neurobiologiques multiples, son dysfonctionnement correspond bien à l'hétérogénéité des symptômes qui touchent les patients atteints de TSA. L'implication de cette enzyme dans la sensibilité au stress oxydatif, fréquemment observée chez les enfants autistes, son association avec des maladies gastro-intestinales, qui vont souvent de pair avec les troubles autistiques, et son rôle dans le développement nerveux et la neurotransmission en font un candidat idéal pour que la dérégulation de son expression conduise au développement cérébral anormal observé dans les TSA.
L'objectif est maintenant d'identifier les molécules qui régulent en amont l'expression du gène et celles qui interagissent avec l'enzyme, de comprendre leurs modes d'action et de chercher les moyens de rétablir une expression normale de MOCOS. La possible implication de cette protéine dans d'autres fonctions doit également être étudiée. Le laboratoire à l'origine de cette découverte prévoit d'étudier des souris présentant un défaut d'expression de MOCOS afin d'analyser la façon dont l'enzyme et ses régulateurs influent sur le développement du système nerveux. Cette nouvelle étude devrait contribuer à mieux comprendre comment le cerveau des patients atteints de TSA établit des connexions anormales tout en dévoilant de nouvelles perturbations cliniques et biologiques chez ces patients. Ces travaux ouvrent de nouvelles voies de recherche et la compréhension des rôles de MOCOS et de ses régulateurs devrait permettre de développer à long terme des outils thérapeutiques et de nouvelles méthodes de diagnostic.

 

DOCUMENT           CNRS        LIEN
 

LE  BLÉ  COMPLET

 

Profil santé

Le blé est l’aliment de base dans plusieurs régions du monde, particulièrement en Amérique du Nord et dans le reste de l’Occident. Il existe différentes variétés de blé, mais la plus cultivée est le blé tendre, ou blé mou. Le grain de blé peut être consommé sous de nombreuses formes : entier, concassé, soufflé, en flocons, en semoule, en boulghour, en farine, etc. Les différents produits faits à base de blé ont des valeurs nutritives différentes, entre autres selon leur degré de raffinage.

Un grain de blé
La portion comestible du grain de blé comporte trois parties. L’essentiel du grain, que l’on nomme endosperme, est composé surtout d’amidon. Son enveloppe, le son, représente près de 15 % du poids du grain; il est riche en nutriments et surtout en fibres (majoritairement insolubles). Quant au germe, c’est l’embryon du grain; il représente moins de 3 % du poids du grain. Malgré sa très petite taille, le germe est la partie la plus riche en éléments nutritifs. Son contenu en lipides le rend facilement périssable.

Principes actifs et propriétés
Les produits céréaliers sont d’une grande importance dans notre alimentation. L’une des Recommandations alimentaires pour la santé des Canadiens de Santé Canada précise qu’il faut donner « la plus grande part aux céréales, pains et autres produits céréaliers ainsi qu’aux légumes et aux fruits »1. Le Guide alimentaire canadien appuie cette recommandation : il suggère de consommer au moins la moitié des portions de produits céréaliers sous forme de grains entiers2. Les autorités américaines font de même3.
Ces recommandations sont basées sur les résultats de certaines études épidémiologiques qui laissent entendre que la consommation de grains entiers serait liée à un risque moindre de maladies cardiovasculaires et de diabète4, de certains cancers5,6 et d’obésité7,8. Ces effets bénéfiques seraient obtenus grâce à la synergie entre les nombreux composés contenus dans les produits céréaliers à grains entiers, tels les fibres, les antioxydants, les vitamines et les minéraux. Comme la majorité de ces composés se loge dans le son et le germe9, il est plus avantageux de consommer les céréales sous forme de grains entiers, non raffinés.
Antioxydants. Les antioxydants sont des composés qui protègent les cellules du corps des dommages causés par les radicaux libres. Ces derniers sont des molécules très réactives qui seraient impliquées dans le développement des maladies cardiovasculaires, de certains cancers et d’autres maladies liées au vieillissement10. Les grains entiers (dont le blé), tout comme les fruits et les légumes, contribuent de façon significative à l’apport quotidien en antioxydants11. Les produits à base de blé entier ou de son de blé possèdent une activité antioxydante supérieure aux produits de blé transformés ou raffinés12. La variété, le lieu et les conditions de culture sont des facteurs qui influencent le contenu en antioxydants du blé13. L’activité antioxydante d’extraits de blé est directement liée à leur contenu en composés phénoliques (une catégorie d’antioxydants)14 et cette activité pourrait être augmentée durant la digestion du blé par l’organisme15,16.

    ▪    Composés phénoliques. Les composés phénoliques sont des antioxydants présents dans les végétaux. Ils contribuent entre autres à leur couleur17. Les composés phénoliques isolés de céréales de blé démontrent une forte activité antioxydante in vitro15. Ils se retrouvent principalement dans le son ainsi que dans le germe du blé18. L’endosperme en contient aussi, mais en quantité de 15 à 18 fois inférieure à la fraction son et germe18. À titre d’exemple, dans la farine de blé, le son et le germe contribuent pour plus de 80 % du contenu total en composés phénoliques. Les acides phénoliques et les flavonoïdes sont les principaux composés phénoliques du blé18.

    ▪    Alkylrésorcinols. Ces composés se retrouvent dans la couche externe du blé, du seigle, du triticale et de l’orge19. Comparativement aux autres céréales, le son de blé et les produits à base de blé entier ou de son de blé en contiennent une quantité plus élevée19,20. Ainsi, les gens consommant régulièrement de tels produits obtiennent un apport notable en alkylrésorcinols20. À l’inverse, les produits de blé raffinés en contiennent très peu19. Les alkylrésorcinols ont démontré un potentiel antioxydant et anticancérigène, mais ces résultats proviennent d’études réalisées in vitro20. Les alkylrésorcinols sont bien absorbés par l’organisme, mais on connaît encore peu leur action chez l’humain20.

    ▪    Caroténoïdes. Les caroténoïdes sont aussi des composés possédant des propriétés antioxydantes. Tout comme les composés phénoliques, les caroténoïdes se retrouvent en plus grande quantité dans la fraction son et germe que dans l’endosperme du blé18. De façon générale, la consommation d’aliments riches en caroténoïdes serait liée à un risque moindre de développer certains cancers21. Le principal caroténoïde contenu dans le blé est la lutéine, qui lui donne sa couleur. Il est à noter que la quantité de caroténoïdes contenue dans le blé est beaucoup plus faible que celle de plusieurs fruits et légumes. De plus, la contribution réelle des caroténoïdes à la santé humaine n’a toujours pas été établie14.
Fibres alimentaires. Les fibres alimentaires, qui se retrouvent seulement dans les produits végétaux, ne sont pas digérées par l’organisme. Le blé et les produits à base de blé contiennent des quantités intéressantes, mais variables, de fibres alimentaires (voir tableau plus bas pour les valeurs précises).
À titre d’exemple, une portion de 27 g (115 ml) de son de blé représente une excellente source de fibres, tandis que 27 g (55 ml) de germe de blé en est seulement une source. Il est à noter que, pour les gens âgés de 29 ans à 50 ans, les apports quotidiens recommandés en fibres alimentaires sont de 38 g pour les hommes et de 25 g pour les femmes22. Le blé contient majoritairement des fibres insolubles; celles-ci représentent 75 % du contenu en fibres alimentaires du germe, et plus de 90 % dans le cas du son. Le principal effet des fibres insolubles est de maintenir une fonction intestinale adéquate23. De façon générale, une alimentation riche en fibres peut aussi contribuer à la prévention des maladies cardiovasculaires, au contrôle du diabète de type 2 et serait associée à un plus faible risque de cancer du côlon24. Finalement, un apport élevé en fibres apporterait une plus grande sensation de satiété25.
Dans une étude clinique, des femmes et des hommes qui présentaient plusieurs facteurs de risque de maladie cardiovasculaire ont ajouté un supplément de fibres de blé (10 g à 20 g par jour) à leur alimentation déjà riche en fibres alimentaires. Après cinq semaines, les chercheurs ont observé une amélioration significative de leur cholestérol sanguin, leur tension artérielle et leur glycémie26. Selon eux, chez ce type de patients, une supplémentation en fibres est nécessaire afin de mener à de tels effets métaboliques26. Dans une autre étude, l’ajout de près de 20 g de fibres sous forme de son de blé à l’alimentation quotidienne d’hommes et de femmes aux prises avec de l’hypercholestérolémie n’a pas modifié significativement leur taux de cholestérol sanguin ni leur tension artérielle27. Finalement, la consommation d’un régime riche en son de blé chez des sujets diabétiques n’a pas réussi à améliorer les marqueurs sanguins du contrôle glycémique ni diminuer les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires28.
Les fibres possèdent des propriétés intéressantes, particulièrement pour la prévention de certaines maladies. Par contre, davantage d’études seront nécessaires avant de conclure en un effet spécifique des fibres du blé dans le traitement de problèmes de santé déjà existants.

Phytostérols. Ces composés des végétaux ont une structure qui s’apparente à celle du cholestérol. Selon des analyses, le germe de blé se retrouverait en deuxième place, quant à son contenu en phytostérols, parmi une vingtaine d’aliments29. En effet, une portion de 30 ml (15 g) de germe de blé fournit 62 mg de phytostérols29. Il a été rapporté que la consommation d’un muffin au germe de blé (contenant 328 mg de phytostérols) a diminué significativement l’absorption du cholestérol dans le sang des sujets, comparativement à la consommation d’un muffin semblable, dépourvu de phytostérols30. Une méta-analyse de 41 essais cliniques a démontré que la prise quotidienne de 2 g de phytostérols réduisait de 10 % le taux de cholestérol-LDL (« mauvais » cholestérol). Cette réduction pouvait atteindre 20 % dans le cadre d’une diète faible en gras saturés et en cholestérol31. Il est pratiquement impossible d’atteindre 2 g de phytostérols par jour seulement par l’alimentation. Pour le moment, Santé Canada ne permet pas la commercialisation d’aliments enrichis en phytostérols comme le font les autorités aux États-Unis, en Australie et dans certains pays d’Europe. Toutefois, les phytostérols présents naturellement dans les aliments, comme le blé, demeurent intéressants pour la santé

Cancer. Il est reconnu qu’une alimentation riche en fibres alimentaires (provenant entre autres des produits céréaliers) est associée à une diminution de l’incidence de certains cancers, particulièrement le cancer du côlon32,33. Par contre, l’effet précis des fibres du blé sur le cancer est moins bien documenté. Des études chez l’animal et chez l’humain rapportent tout de même des effets intéressants lorsqu’on ajoute du son de blé à l’alimentation34. Ainsi, le son de blé pourrait modifier certains facteurs de risque de cancer du côlon, par exemple en diminuant les concentrations d’acides biliaires dans les selles35. Les fibres alimentaires du blé contribuent certainement à cet effet36, mais d’autres composés du blé comme l’acide phytique37, les lignines36 et les antioxydants34 joueraient aussi un rôle. Comme les études portant directement sur l’apparition ou la récidive du cancer du côlon n’ont pas confirmé un rôle protecteur spécifique du son de blé38,39, les recherches devront se poursuivre afin d’établir avec certitude l’impact de la consommation de blé dans la prévention de ce cancer.

Diabète. Il est clairement démontré que la consommation de grains entiers est associée à une incidence plus faible de diabète de type 2. Par contre, peu d’études ont évalué spécifiquement l’impact de la consommation de blé entier sur cette maladie. Aussi, les résultats ne sont pas unanimes. Par exemple, une étude a démontré que la consommation de grains entiers (comparativement à des grains raffinés) amenait une amélioration de la sensibilité à l’insuline chez des gens ayant un surplus de poids. Il est à noter que dans cette étude, environ 80 % des grains entiers consommés dans la diète étaient du blé. Dans une autre étude déjà citée, la consommation de son de blé (contribuant pour 19 g de fibres par jour) pendant trois mois n’a pas eu d’effet sur les différents indicateurs du contrôle de la glycémie, ni sur les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires chez des diabétiques de type 228. Malgré ces résultats divergents, les produits céréaliers à grains entiers, y compris le blé, doivent être privilégiés afin de prévenir et de mieux contrôler le diabète40.

Autres propriétés
Le blé est-il antioxydant?
On sait que le blé contient des composés antioxydants, mais actuellement, son indice TAC n’est pas disponible.
Le blé est-il acidifiant?
Un peu. Le pain de blé a un indice PRAL de 1,8 à 3,8.
Modérément. Le spaghetti et la farine de blé ont des indice PRAL respectifs de 7,3 et 6,9.
Le blé a-t-il une charge glycémique élevée?
Un peu à modérément. La charge glycémique de 125 ml (74 g) de spaghetti varie de 6,2 à 8,2. Celle d’une tranche de pain (34 g) varie de 9 à 12,5. Finalement, une portion de 125 ml (83 g) de couscous possède une charge glycémique de 12,7.

Nutriments les plus importants
Acide folique dans la farine
Obligatoire au Canada, l’ajout de folate (vitamine B9) aux farines de blé ne vise pas à compenser les pertes encourues au cours du raffinage de la céréale, comme c’est le cas pour les autres vitamines ajoutées. En fait, la farine, qui est un aliment de base, a été choisie en vue d’augmenter l’apport souvent très faible de cette vitamine dans l’alimentation des Canadiens. Les autorités souhaitaient ainsi réduire l’incidence de certains problèmes de santé que l’on croit liés à une déficience en vitamine B9, soit les maladies cardiovasculaires chez l’adulte, et les malformations du tube neural chez le nouveau-né.

Phosphore. Le son et le germe de blé sont d’excellentes sources de phosphore. La farine, le pain et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier sont des sources de phosphore. Le phosphore constitue le deuxième minéral le plus abondant de l’organisme après le calcium. Il joue un rôle essentiel dans la formation et le maintien de la santé des os et des dents. De plus, il participe entre autres à la croissance et à la régénérescence des tissus et aide à maintenir à la normale le pH du sang. Enfin, le phosphore  Magnésium. Le son de blé est une excellente source de magnésium, tandis que le germe de blé en est une bonne source. La farine, le pain et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier en sont des sources. Le magnésium participe au développement osseux, à la construction des protéines, aux réactions enzymatiques, à la contraction musculaire, à la santé dentaire et au bon fonctionnement du système immunitaire. Il joue aussi un rôle dans le métabolisme de l’énergie et dans la transmission de l’influx nerveux.

   Fer. Le son de blé est une excellente source de fer pour l’homme et une bonne source pour la femme, les besoins en fer étant supérieurs chez la femme. Le germe de blé est une bonne source pour l’homme et une source pour la femme. Le pain de blé entier est une source de fer pour l’homme et la femme. Aussi, la farine et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier sont des sources pour l’homme seulement. Chaque cellule du corps contient du fer. Ce minéral est essentiel au transport de l’oxygène et à la formation des globules rouges dans le sang. Il joue aussi un rôle dans la fabrication de nouvelles cellules, d’hormones et de neurotransmetteurs (messagers dans l’influx nerveux). Il est à noter que le fer contenu dans les aliments d’origine végétale (comme le blé) est moins bien absorbé par l’organisme que le fer contenu dans les aliments d’origine animale. L’absorption du fer des végétaux est toutefois favorisée lorsqu’il est consommé avec certains nutriments, telle la vitamine C.

 Zinc. Le germe de blé est une excellente source de zinc et le son de blé en est une bonne source. La farine, le pain et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier sont des sources de zinc. Le zinc participe notamment aux réactions immunitaires, à la fabrication du matériel génétique, à la perception du goût, à la cicatrisation des plaies et au développement du foetus. Il interagit également avec les hormones sexuelles et thyroïdiennes. Dans le pancréas, il participe à la fabrication, à la mise en réserve et à la libération de l’insuline.

Manganèse. Le son et le germe de blé, la farine, le pain et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier sont d’excellentes sources de manganèse. Le manganèse agit comme cofacteur de plusieurs enzymes qui facilitent une douzaine de différents processus métaboliques. Il participe également à la prévention des dommages causés par les radicaux libres.

 Cuivre. Le son de blé est une excellente source de cuivre et le germe de blé en est une bonne source. La farine, le pain et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier sont des sources de cuivre. En tant que constituant de plusieurs enzymes, le cuivre est nécessaire à la formation de l’hémoglobine et du collagène (protéine servant à la structure et à la réparation des tissus) dans l’organisme. Plusieurs enzymes contenant du cuivre contribuent également à la défense du corps contre les radicaux libres.

 Sélénium. Le son et le germe de blé, le couscous, les pâtes alimentaires (spaghetti) et la farine de blé entier sont d’excellentes sources de sélénium. Le pain de blé entier en est une bonne source. Dans l’organisme, le sélénium est associé à l’un des principaux enzymes antioxydants, prévenant ainsi la formation de radicaux libres. Il contribue aussi à convertir les hormones thyroïdiennes en leur forme active.

 Vitamine B1. Le germe de blé est une excellente source de vitamine B1. Le son de blé, la farine, le pain et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier sont des sources de vitamine B1. Appelée aussi thiamine, la vitamine B1 fait partie d'un coenzyme nécessaire à la production d'énergie principalement à partir des glucides que nous ingérons. Elle participe aussi à la transmission de l'influx nerveux et favorise une digestion et une croissance normales.

 Vitamine B3. Le son de blé est une excellente source de vitamine B3 pour la femme et une bonne source pour l’homme, les besoins en vitamine B3 étant plus élevés chez l’homme. Le germe de blé, le couscous, la farine et le pain de blé entier en sont des sources. Aussi appelée niacine, la vitamine B3 participe à de nombreuses réactions métaboliques et contribue particulièrement à la production d'énergie à partir des glucides, des lipides, des protéines et de l'alcool que nous ingérons. Elle collabore aussi au processus de formation de l’ADN, permettant une croissance et un développement normaux.

Vitamine B6. Le son et le germe de blé sont d’excellentes sources de vitamine B6, tandis que la farine de blé entier en est une source. La vitamine B6, aussi appelée pyridoxine, fait partie de coenzymes qui participent au métabolisme des protéines et des acides gras ainsi qu’à la fabrication des neurotransmetteurs (messagers dans l’influx nerveux). Elle contribue également à la production des globules rouges et leur permet de transporter davantage d’oxygène. La pyridoxine est aussi nécessaire à la transformation du glycogène en glucose et elle contribue au bon fonctionnement du système immunitaire. Enfin, cette vitamine joue un rôle dans la formation de certaines composantes des cellules nerveuses.

 Vitamine E. Le germe de blé est une excellente source49 de vitamine E, principalement sous forme d’alpha-tocophérol. Antioxydant majeur, la vitamine E protège la membrane qui entoure les cellules du corps, en particulier celles des globules rouges et des globules blancs (cellules du système immunitaire).

 Folate. Le germe de blé est une bonne source de folate, tandis que le son de blé en est une source. Le folate (vitamine B9) participe à la fabrication de toutes les cellules du corps, dont les globules rouges. Cette vitamine joue un rôle essentiel dans la production du matériel génétique (ADN, ARN), dans le fonctionnement du système nerveux et du système immunitaire, ainsi que dans la cicatrisation des blessures et des plaies. Comme elle est nécessaire à la production des nouvelles cellules, une consommation adéquate est primordiale durant les périodes de croissance et pour le développement du foetus.

 Potassium. Le son et le germe de blé sont des sources de potassium. Dans l’organisme, le potassium sert à équilibrer le pH du sang et à stimuler la production d’acide chlorhydrique par l’estomac, favorisant ainsi la digestion. De plus, il facilite la contraction des muscles, incluant le coeur, et participe à la transmission de l’influx nerveux.

 Vitamine B2. Le pain de blé entier, le son et le germe de blé sont des sources de vitamine B2, aussi connue sous le nom de riboflavine. Tout comme la vitamine B1, la vitamine B2 joue un rôle dans le métabolisme de l’énergie de toutes les cellules. De plus, elle contribue à la croissance et à la réparation des tissus, à la production d’hormones et à la formation des globules rouges.

 Acide pantothénique. Le son et le germe de blé, le couscous et les pâtes alimentaires (spaghetti) de blé entier sont des sources d’acide pantothénique. Aussi appelé vitamine B5, l’acide pantothénique fait partie d’un coenzyme clé nous permettant d’utiliser de façon adéquate l’énergie qui provient des aliments que nous consommons. Il participe aussi à plusieurs étapes de la fabrication des hormones stéroïdiennes, des neurotransmetteurs (messagers dans l’influx nerveux) et de l’hémoglobine.

Vitamine K. Le germe de blé est une source de vitamine K. La vitamine K est nécessaire pour la fabrication de protéines qui participent à la coagulation du sang (autant à la stimulation qu’à l’inhibition de la coagulation sanguine). Elle joue aussi un rôle dans la formation des os. En plus de se trouver dans l’alimentation, la vitamine K est fabriquée par les bactéries présentes dans l’intestin, d’où la rareté des carences en cette vitamine.

 

DOCUMENT       passeportsante.net     LIEN