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UN MEDICAMENT : LE MIEL

 

Il y a 6000 ans, le miel était utilisé par les Sumériens pour traiter les infections. Le Papyrus de Berlin, rédigé en Égypte au XIVe siècle av.?J.-C., décrit 48 cas de plaies diverses traitées avec du miel. Les Grecs, en la personne d’Hippocrate (460?av. J.-C., ), citent le miel comme médicament. Actuellement les propriétés du miel sont de plus en plus reconnues et nombreuses sont les publications scientifiques qui attestent des intérêts du miel pour la cicatrisation des plaies, des brûlures et autres lésions cutanées.

Plusieurs méta-analyses, menées par des équipes très pointues quant aux propriétés du miel, ont évalué l’efficacité d’un traitement au miel sur des brûlures ou des lésions cancéreuses s’accompagnant le plus souvent de nécrose. Il en ressort que le miel est bénéfique sur les lésions stomatologiques, les plaies post-chirurgicales, les mucosites (inflammation des muqueuses apparaissant suite à certaines chimiothérapies) et est plus efficace pour la prise en charge de brûlures que les traditionnels pansements gras.

Le miel est composé à 75 à 80?% de sucre (fructose, glucose, saccharose…), de 17?% d’eau, de 1?% de protides, de vitamines, minéraux et oligo-éléments, d’enzymes (a et b-amylases, gluco-oxydase, catalase…) et d’un grand nombre de phyto-micro-constituants (polyphénols, molécules aromatiques). La composition spécifique de ces derniers est en partie dépendante de l’origine florale du miel. La composition du miel lui confère des propriétés très particulières, notamment une forte osmolarité et un pH relativement acide (compris entre 3.5 et 5.5).

Pouvoir antibactérien

La propriété cicatrisante du miel peut être séparée en deux types d’activité?: d’une part, une activité antimicrobienne et, d’autre part, une activité stimulatrice des tissus épidermiques. De nombreuses études in vitro ont démontré l’action antimicrobienne du miel. La présence de peroxyde d’hydrogène (un puissant bactéricide) produit par la gluco-oxydase, la présence de nombreux flavonoïdes, l’acidité et l’osmolarité sont des éléments importants qui contribuent à l’effet antimicrobien. Le miel inhibe donc la croissance de nombreux germes pathogènes dont Pseudomonas pycyanea, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Bacillus subtilis, Streptococcus faecalis, Streptococcus pyogenes, des Enterobacter, des coliformes et des Klebsiella. D’autres études ont également montré que le miel de manuka exerçait une activité antibactérienne sur différentes souches gram+ résistantes aux antibiotiques (Staphylococcus methillinorésistant ou Enterococcus vancomycinorésistant).

Cicatrisation

Lors du processus de cicatrisation, lorsque le miel est déposé sur la plaie, les différents éléments bactéricides vont empêcher le développement des bactéries, et la forte osmolarité du miel va générer un flux de lymphe vers l’extérieur, entraînant avec lui bactéries et autres débris cellulaires.

Le miel contribue à garder une atmosphère humide au niveau de la plaie qui facilite la régénération de l’épithélium à la surface de la plaie plutôt que sous la croûte comme c’est le cas pour les plaies sèches. Son côté visqueux et humide permet également de changer régulièrement les pansements au miel (en fonction de la taille de la plaie et de son exsudation) sans arracher le nouveau tissu en pleine reconstruction, et sans douleur pour le patient. Des expériences in vitro ont montré que le pH, la teneur en peroxyde d’hydrogène et la vitamine C, créent un environnement favorable à la stimulation des fibroblastes (migration, prolifération et organisation du collagène) et à une néovascularisation dans le tissu cicatriciel.

Les vertus cicatrisantes du miel sont de nos jours bien connues et décryptées. De nombreuses équipes médicales à travers le monde utilisent maintenant cette technique de pansements pour favoriser les processus de cicatrisation. À ce titre, citons l’immense travail du professeur Descottes et de toute son équipe au CHU de Limoges qui travaillent maintenant depuis plus de vingt-cinq ans à établir des protocoles de soins très rigoureux et très efficaces. Au cours de toutes ces années, cette équipe a utilisé le miel pour soigner plus de 3?000 patients avec un taux de réussite de 98?%?! Cette technique se révèle ainsi très avantageuse, non seulement par son efficacité pour augmenter la vitesse de cicatrisation, mais aussi par son faible coût économique.

Nicolas Cardinault

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LE GENE HOIL 1...

 

Paris, 30 octobre 2012

Le gène HOIL1 à l'origine d'une nouvelle maladie rare
La chercheuse Capucine Picard, l'équipe de l'unité Inserm 980 “Génétique Humaine et maladies infectieuses” / Université Paris Descartes dirigée par Jean-Laurent Casanova et des chercheurs d'un laboratoire CNRS / Institut Pasteur dirigé par Alain Israël sont parvenus à identifier le rôle du gène HOIL1 dans le cas de l'association paradoxale d'un déficit immunitaire avec une maladie auto-inflammatoire chronique et un déficit musculaire, chez 3 enfants issus de 2 familles différentes. Cette étude marque encore une fois l'influence de la génétique dans la réponse de l'organisme aux agents infectieux. Ces travaux sont publiés online sur le site de la revue Nature Immunology, depuis le 28 octobre 2012.
Cette discipline qu'est la génétique des maladies infectieuses est née du constat qu'il existe une grande variabilité de résistance aux maladies selon les individus, la même pathologie pouvant être mortelle chez les uns, bénigne ou asymptomatique chez les autres. Il a ainsi été démontré que la prédisposition à une infection est due à des particularités génétiques qui se traduisent par des variations des mécanismes moléculaires de la réponse immunitaire.

Les 3 enfants, dont 2 suivis dans cette étude et pris en charge à l'hôpital Necker – Enfants malades étaient touchés par 3 pathologies simultanées : des infections invasives bactériennes (pneumocoques ou autres), une maladie auto-inflammatoire (fièvres récurrentes héréditaires) et une amylopectinose (déficit musculaire pouvant atteindre les muscles cardiaques notamment). Le fait que 2 enfants d'une même fratrie soient atteints des mêmes symptômes a attiré l'attention des chercheurs sur l'origine génétique héréditaire de cette maladie.

L'équipe a mené alors des études génétiques poussées leur permettant d'identifier le défaut génétique responsable de ces 3 pathologies observées, à savoir : des mutations du gène HOIL1.

Le défaut complet d'expression de ce gène entraine un fonctionnement défectueux des défenses immunitaires. Néanmoins ce qui rend cette pathologie unique est le fait que selon le type de cellules impliqué dans l'immunité, le défaut génétique ne s'exprime pas de la même manière. D'une part, ce gène muté est responsable d'une trop forte réponse des leucocytes, expliquant la maladie auto-inflammatoire. D'autre part, à l'inverse, ce même défaut génétique provoque un défaut de réponse dans d'autres cellules, expliquant la susceptibilité de ces enfants aux infections bactériennes.

La molécule HOIL1 issue du gène du même nom est responsable d'une instabilité du complexe de molécules LUBAC qui joue un rôle dans la transmission du signal reçu par les cellules immunitaires lors d'une infection. Ces données suggèrent que le défaut génétique de HOIL1 chez l'homme est responsable d'un défaut secondaire du complexe LUBAC, et que LUBAC contrôle la réponse immunitaire différemment selon les types cellulaires.

Ce complexe LUBAC a jusque-là été très étudié chez la souris, mais c'est la première fois que l'on constate chez l'humain cette déficience. Pour le moment, seuls 3 patients en France et en Italie ont été identifiés avec ce  déficit en HOIL-1. La découverte de ce nouveau défaut génétique va peut-être permettre l'identification de nouveaux patients dans d'autres régions du monde.

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NEUROLOGIE

 

 

Paris, 31 janvier 2013

D'où vient l'énergie nécessaire au transport dans les neurones ?
Le transport des molécules dans les prolongements des neurones, appelés axones, est un processus capital pour la survie de ces cellules et le bon fonctionnement du système nerveux. Celui-ci est assuré par des vésicules qui se déplacent rapidement grâce à des moteurs moléculaires qui ont besoin d'énergie. Au laboratoire « Signalisation, neurobiologie et cancer » (Institut Curie/CNRS/Inserm) situé à l'Institut Curie, l'équipe de Frédéric Saudou , directeur de recherche Inserm, montre que ces vésicules ont leur propre système de production d'énergie nécessaire à leur transport et ne dépendent pas des mitochondries, qui sont la source principale d'énergie pour les cellules. Ce mécanisme met en jeu la glycolyse, qui est la première étape de la transformation du glucose ainsi que la protéine huntingtine, mutée dans la maladie de Huntington, une pathologie neurodégénérative. Ces résultats sont publiés le 31 janvier 2013 dans la revue Cell.

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MITOCHONDRIE

 

Paris, 26 OCTOBRE 2011

Comment l'ovocyte fécondé se débarrasse des mitochondries paternelles


Lors de la fécondation, l'ensemble du spermatozoïde pénètre dans l'ovocyte. Pourtant, la plupart des organites apportés par celui-ci, et notamment ses mitochondries, ne sont pas transmis à la descendance. Pour la première fois, une étude franco-américaine impliquant des chercheurs du CNRS, de l'Inserm, de l'Institut Pasteur, de l'Université Paris-Sud et de l'UPMC (1), a révélé comment les organites du spermatozoïde sont digérés par l'ovocyte juste après la fécondation. Ces travaux, publiés dans Science le 28 octobre 2011, pourraient permettre d'améliorer les techniques de clonage et de fécondation médicalement assistée, ainsi que de mieux comprendre les raisons évolutives de l'élimination des mitochondries paternelles.
Les mitochondries, organites cellulaires spécialisés dans la production d'énergie, possèdent leur propre génome. Or, chez la plupart des organismes, parmi lesquels les mammifères, l'ADN mitochondrial du père ne se transmet pas à la descendance : seules subsistent les mitochondries de la mère, contenues dans l'ovocyte. On ne savait pas, jusqu'à présent, comment ni à quel moment les mitochondries paternelles étaient dégradées. Les chercheurs sont parvenus à élucider cette question en utilisant comme organisme modèle le nématode C. elegans, un ver transparent de 1 millimètre de long, bien connu des laboratoires de biologie.

Les chercheurs ont montré que, quelques minutes après la fécondation, l'ovocyte enclenche un processus d'autophagie : les éléments du spermatozoïde sont séquestrés dans des vésicules puis éliminés par voie de dégradation enzymatique. Grâce à la PCR (2), technique d'analyse de l'ADN, les chercheurs ont pu confirmer que peu de temps après la fécondation, tout le matériel génétique issu des mitochondries paternelles est détruit.

Ils ont ensuite inactivé la mécanique cellulaire permettant l'autophagie et observé que, dans ces conditions, les mitochondries paternelles subsistent dans l'embryon. Puis, afin de savoir si ce processus de spermatophagie est conservé chez les mammifères, ils ont cherché dans des ovocytes de souris tout juste fécondés, les marqueurs qui indiquent le début d'une autophagie. Effectivement, ils ont observé que les protéines d'autophagie de l'ovocyte se concentrent autour de la pièce intermédiaire du spermatozoïde, là où se situent les mitochondries. Ceci laisse penser que le mécanisme de dégradation découvert chez C. elegans opère de façon analogue chez les mammifères.

Le métabolisme très actif des spermatozoïdes pourrait conduire à l'apparition fréquente de mutations dans leur ADN mitochondrial. L'ovocyte éliminerait les mitochondries paternelles afin d'éviter que ces mutations ne se perpétuent et affectent la descendance. Ces travaux ouvrent la voie à des expériences permettant de tester cette hypothèse. En effet, en inactivant la spermatophagie, on pourrait créer des organismes héritant des deux jeux de mitochondries et observer l'effet produit sur eux. Par ailleurs, ces travaux posent la question du destin des mitochondries paternelles lorsque des embryons sont créés par clonage ou grâce à des techniques avancées de fécondation médicalement assistée. Ces techniques autorisent-elles la réponse autophagique de l'ovocyte et la destruction des mitochondries paternelles qui pourraient induire des maladies ? La question est à présent ouverte.

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