Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Sous titre
Une toux chronique et un essoufflement à ne pas négliger

La bronchopneumopathie chronique obstructive (ou BPCO) est une maladie chronique inflammatoire des bronches, le plus souvent associée à d’autres maladies. Elle se caractérise par un rétrécissement progressif et une obstruction permanente des voies aériennes et des poumons, entrainant une gêne respiratoire. Les recherches en cours visent en particulier à mieux comprendre les mécanismes de la maladie, pour identifier des facteurs de risque et des cibles thérapeutiques.
       

Dossier réalisé en collaboration avec Maurice Hayot (PU-PH, membre de l’unité 1046 Inserm/CNRS), département de physiologie clinique, unité d'explorations respiratoires au CHU Arnaud de Villeneuve, Montpellier

Comprendre la BPCO
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie encore relativement méconnue par le grand public. Pourtant, elle n’est pas rare : en 2000, on estimait à 1,7 million le nombre de personnes atteintes en France, soit 4,1% de la population. Cette proportion monte à 7,5% chez les plus de 40 ans. La maladie est plus fréquente chez les fumeurs, le tabac étant le principal facteur de risque. Et de par le développement du tabagisme féminin, la BPCO concerne aujourd’hui presque autant de femmes que d’hommes.
Chez ces patients, l’inflammation des voies aériennes (dont les bronches) provoque un épaississement des parois par atrophie des muscles lisses, ainsi qu’une hypersécrétion réactionnelle de mucus. Le tissu pulmonaire est également inflammatoire, ce qui entraine des perturbations cellulaires et des anomalies fonctionnelles. Les alvéoles pulmonaires qui permettent les échanges gazeux lors de la respiration sont progressivement détruites (emphysème).
En 2013, environ 145 000 personnes atteintes de formes sévères de la maladie bénéficiaient d’une oxygénothérapie
oxygénothérapie
Apport supplémentaire en oxygène, par bouteilles ou concentrateurs d'oxygène.
de longue durée (associée ou non à un traitement par ventilation). La BPCO entraine en outre chaque année de nombreuses hospitalisations et des décès liés aux exacerbations de la maladie (poussées d'aggravation des symptômes habituels). En 2013, entre 95 000 et 145 000 hospitalisations liées à la maladie ont été comptabilisées en France, et environ 16 000 décès par an, en moyenne, ont été enregistrés sur la période 2000-2011. La mortalité associée à la maladie stagne malgré les progrès de la prise en charge, probablement en raison d’un sous-diagnostic de la maladie ou de diagnostics trop tardifs.

Le tabac, premier coupable
Le principal facteur de risque de BPCO est le tabagisme (actif ou passif) : plus de 80% des cas lui sont attribuables.
Cependant d’autres facteurs accroissent également le risque de développer la maladie :
*         la pollution de l’air intérieur et extérieur
*         les expositions professionnelles ou domestiques à des poussières et des substances chimiques (silice, poussières de charbon, poussières végétales, moisissures)
*         des infections des voies respiratoires inférieures fréquentes au cours de l’enfance peuvent aussi créer un terrain propice au développement ultérieur de la BPCO.
*         et comme dans toute maladie multifactorielle, une composante génétique existe également

Les métiers à risque de BPCO
Les travailleurs du secteur minier sont à risque en cas d’exposition à la silice, de travaux au fond des mines de charbon ou de fer avec inhalation de poussières ou fumées d'oxyde de fer. Les métiers du bâtiment et travaux publics sont concernés en cas de creusement des tunnels, d’asphaltage des routes ou encore en cas d’exposition chronique et/ou à des niveaux excessifs de gaz, de poussières et de vapeurs. Un risque de BPCO est également documenté dans les secteurs de la fonderie et la sidérurgie en cas d’exposition à plusieurs particules minérales (poussières métalliques, charbon, silice), à des gaz ou des fumées (émissions des fours, fumées métalliques, oxyde de soufre ou d’azote). Dans l’industrie textile, ce sont les employés de filature de coton, lin, chanvre ou sisal qui sont exposés. Quant aux métiers agricoles et d’élevage, plusieurs sont concernés par ce risque : ouvriers travaillant dans des silos, dans la production laitière, l’élevage de porcs ou de volailles ou encore en cas d’utilisation de pesticides.

Symptômes et diagnostic
La BPCO se manifeste par des signes cliniques non spécifiques : toux chronique, expectorations, essoufflement (dyspnée
dyspnée
Difficulté respiratoire pulmonaire (à ne pas confondre avec le « nez bouché »)
). Ces symptômes sont souvent sous-estimés par les patients. Ils apparaissent progressivement, de façon insidieuse, et s’aggravent avec le temps en augmentant la dyspnée. Certaines activités quotidiennes deviennent de plus en plus difficiles à réaliser et l’activité physique décroit, parfois de façon très importante.
Cette dégradation progressive est ponctuée d’exacerbations, c’est à dire d’épisodes d’aggravation de la toux, de l’expectoration et de la dyspnée. Ces épisodes peuvent nécessiter des consultations non programmées ou des hospitalisations.

Face à des symptômes persistants de ce type, en particulier chez un sujet fumeur ou exposé à un facteur favorisant, une spirométrie est nécessaire : c’est le seul moyen de diagnostiquer une obstruction bronchique. Il s’agit d’un test permettant de mesurer les volumes pulmonaires et les débits bronchiques du patient. Il consiste à réaliser des manœuvres respiratoires dont certaines sont forcées, en particulier lors de l’expiration, à travers un embout buccal relié à un spiromètre (dispositif de mesure des volumes et débits). Plus les voies aériennes sont obstruées, plus le volume d’air expiré est faible, la mesure du volume maximal expiratoire en 1 seconde (VEMS) est un indicateur de la sévérité de l’obstruction bronchique. La maladie est confirmée si le VEMS rapporté à la capacité vitale du patient (son plus grand volume pulmonaire mobilisable) est diminué malgré l’inhalation d’un bronchodilatateur de courte durée d’action.
Le résultat du VEMS post-bronchodilatateur permet de classer la maladie selon le degré de sévérité de l’obstruction bronchique :
*         Stade I : léger, VEMS supérieur ou égale à 80%
*         Stade II : modéré, VEMS comprise entre 50 et 80%
*         Stade III : sévère, VEMS comprise entre 30 et 50%
*         Stade IV : très sévère, VEMS inférieur à 30%
D’autres classifications se sont développées ces dernières années, tenant compte de la dyspnée d’effort, du nombre d’exacerbations, ou d’un index composite prenant en compte, en plus de l’obstruction et la dyspnée, des paramètres nutritionnels et la tolérance à l’exercice.

Le "comorbidome"
La BPCO est une maladie chronique associée à de nombreux autres troubles : on parle de comorbidités
comorbidités
Maladie associée à une pathologie principale.
. Ces comorbidités
comorbidités
Maladies associées à une pathologie principale.
peuvent affecter différents organes et des fonctions diverses : métaboliques, musculaires, cardiaques, gastro-intestinales, psychiques (anxiété, dépression)… En moyenne, un patient atteint de BPCO présente cinq comorbidités.

De travaux récents ont permis de passer en revue 79 comorbidités observées chez les patients et de montrer que douze d’entre elles constituent des facteurs de mauvais pronostic et accroissent le risque de décès dans les cinq années suivantes : cancer du poumon, du pancréas, de l’œsophage ou encore du sein, fibrose
fibrose
Remplacement de tissus sains par des tissus cicatriciels.
pulmonaire, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, maladie coronarienne, ulcères gastroduodénaux, cirrhose hépatique, diabète avec neuropathie, anxiété. D’ailleurs, la plupart des patients ne décèdent pas d’insuffisance respiratoire, mais d’accidents cardiovasculaires, de pneumonies, de cancer...

La dysfonction des muscles squelettiques, en particulier ceux des membres inférieurs, est aussi une comorbidité qui représente un facteur de mauvais pronostic, indépendant des autres atteintes.
Les liens entre la BPCO et les comorbidités reposent très certainement sur des mécanismes inflammatoires, des stress oxydatifs
stress oxydatifs
Déséquilibre entre la production par l’organisme d’agents oxydants nocifs (radicaux libres, notamment) et celle d’agents antioxydants (comme les vitamines E et C). Il entraîne une inflammation et la survenue de mutations de l’ADN.
et l’altération de voies de signalisation communes à différentes fonctions de l’organisme. Ces liens sont à l’étude.

Traitements
La BPCO ne peut être guérie, mais sa prise en charge ralentit son évolution et peut même inverser certains symptômes. Cette prise en charge est multidisciplinaire. Elle inclut :
*         l’arrêt du tabac
*         des médicaments
*         une réhabilitation respiratoire
*         de l’exercice physique
Après un diagnostic de BPCO, la première mesure consiste à arrêter de fumer et/ou à interrompre l’exposition aux substances favorisant la maladie.
La prise en charge médicamenteuse repose sur l’utilisation de bronchodilatateurs de courte ou de longue durée d’action, permettant de dilater les voies respiratoires et d’améliorer le débit d’air. Ce traitement peut être associé à des corticoïdes pour réduire l’inflammation locale en cas d’exacerbations répétées et de symptômes importants.
Dans les cas les plus sévères entrainant une insuffisance respiratoire chronique, une oxygénothérapie de longue durée est nécessaire. Elle doit être administrée au moins 15 h par jour pour améliorer la survie. Elle peut être complétée par une ventilation, non invasive ou invasive.
La réhabilitation respiratoire est utile pour tous les patients présentant une intolérance à l’effort et des limitations dans leurs activités quotidiennes, en général dès le stade II de sévérité de la maladie. Elle repose sur une approche multi et transdisciplinaire, incluant l’exercice musculaire (endurance et renforcement des muscles périphériques, équilibre, posture), éducation thérapeutique (sevrage tabagique, observance
observance
Respect du traitement prescrit par le patient.
thérapeutique, méthodes de prise des traitements inhalés, équilibre nutritionnel, gestions des exacerbations…) et kinésithérapie respiratoire.
Une vaccination antigrippale est recommandée chaque année aux patients atteints de BPCO. Une vaccination antipneumococcique est également conseillée aux patients en insuffisance respiratoire chronique, tous les 5 ans.

Les enjeux de la recherche

Mieux comprendre les facteurs de risque et les mécanismes en jeu
Le tabac est à l’origine d’environ 80% des cas de BPCO mais d’autres facteurs de risque ont été identifiés, comme la pollution extérieure et intérieure (notamment associée à la combustion de certains bois). Ces polluants induisent des lésions et une inflammation au niveau des bronches et du tissu pulmonaire qui est différente de celle observée en cas d’asthme et fait appel à des mécanismes distincts. Les scientifiques s’attèlent à décrire ces voies pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. Ils étudient en outre la vulnérabilité individuelle à la BPCO : Pourquoi environ 20% des fumeurs développent une BPCO et pas les autres ? Qu’est-ce qui protège ces derniers au niveau broncho-pulmonaire ? Des cohortes comme COBRA (Cohorte Obstruction BRonchique et Asthme), dédiée à la recherche de marqueurs prédictifs de l’asthme et de la BPCO, favorisent ce travail.

Clarifier les liens entre la BPCO et ses comorbidités
Les comorbidités associées à la BPCO ont en commun des mécanismes inflammatoires ou un stress oxydatif. Des voies de signalisation communes à ces différentes pathologies doivent pouvoir expliquer ces associations. Elles font probablement intervenir des molécules comme des cytokines
cytokines
Substance synthétisée par certaines cellules du système immunitaire, agissant sur d'autres cellules immunitaires pour en réguler l'activité.
pro-inflammatoires ou des protéines de dégradation cellulaire.
Les chercheurs s’intéressent notamment à l’association entre BPCO, baisse de l’activité physique et perte musculaire. Des travaux ont en effet prouvé que la réduction d’activité physique est un facteur de mauvais pronostic, associé au déclin de la fonction pulmonaire, à une inflammation "généralisée" et à une augmentation du risque d’hospitalisation et de décès.
En outre, en plus d’une faiblesse des muscles périphériques, les patients présentent des anomalies musculaires (atrophie, altération du métabolisme musculaire), notamment au niveau des membres inférieurs. Ces anomalies pourraient découler des effets systémiques (qui affectent l’ensemble de l’organisme) de la maladie et accroissent les difficultés à l’effort. Elles sont particulièrement importantes chez les patients les plus résistants à l’effort et sont associées à un risque accru de mortalité précoce.
Un groupe de travail dédié au sein de l’European Respiratory Society (ERS) a lancé une analyse sur les moyens d’améliorer la fonction physique de ces patients.

Vers une médecine personnalisée de la BPCO
On ne parlera bientôt plus de la BPCO, mais des différents sous-types de BPCO. L’analyse des symptômes et de la biologie des patients permet en effet aux chercheurs de découvrir des spécificités dans la maladie. Dans les années à venir, les données disponibles pourraient conduire à la définition de différents groupes de malades, notamment en fonction des caractéristiques de leur maladie et de leurs comorbidités. Des biomarqueurs spécifiques des sous-types de BPCO sont pour cela recherchés dans des cohortes spécifiquement constituées. Cette "classification" permettrait de proposer des traitements plus personnalisés.
De récents travaux ont par exemple montré que la persistance de l’inflammation systémique n’est pas une constante de la maladie : environ 30% des patients dont l’état de santé est stable ne présentent pas d’inflammation systémique, environ 50% des patients ont une inflammation systémique intermittente et environ 16% des patients présentent une inflammation systémique persistante. Cette dernière est un facteur de mauvais pronostic qui accroit le risque de comorbidités, notamment cardiovasculaires. Ces différences pourraient être prises en compte pour personnaliser davantage les traitements.

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Maladies chroniques du foie: découverte du rôle des lymphocytes T invariants
COMMUNIQUÉ | 02 JUIL. 2018 - 12H18 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

PHYSIOPATHOLOGIE, MÉTABOLISME, NUTRITION

Crédits: Inserm/Hadchouel, Michelle
En collaboration avec l’équipe «Inflammation et stress dans les maladies du foie» du Centre de Recherche sur l’Inflammation (UMR 1149-Inserm-Université Paris Diderot), des équipes des services d’hépatologie, d’anesthésie-réanimation et d’anatomo-pathologie de l’hôpital Beaujon AP-HP, de l’Université Paris Diderot et de l’Institut Cochin (UMR 1016,Inserm–Université Paris Descartes), ont démontré qu’une population particulière de lymphocytes T, appelée « MAIT », jouait un rôle majeur dans l’inflammation et la fibrose associées aux maladies chroniques du foie. Ces cellules pourraient ainsi représenter une stratégie antifibrogénique intéressante pour développer de nouvelles approches thérapeutiques des maladies chroniques du foie. Cette étude a fait le 1er juin 2018 l’objet d’une publication dans la revue Nature communications.
La cirrhose représente le dernier stade évolutif de la fibrose associée aux maladies chroniques du foie quelle que soit leur cause (principalement abus d’alcool, hépatites virales chroniques et stéatopathie métabolique en France). On estime qu’en France 200 000 à 500 000 individus sont atteints de cirrhose et que plus de 170 000 décès par an sont liés à cette maladie en Europe. A terme, la cirrhose aboutit à une insuffisance hépatique dont le seul traitement curatif est la transplantation hépatique. En effet, il n’existe à ce jour aucune molécule dont l’effet antifibrosant ait été validé en pratique clinique.
Les maladies chroniques du foie sont caractérisées par une inflammation persistante qui contribue à leur progression vers des stades plus sévères. Elles peuvent évoluer vers une fibrose du foie et une cirrhose, et alors nécessiter une transplantation de foie. Un traitement permettant une régulation de cette réponse inflammatoire pourrait constituer une approche anti-fibrogénique intéressante.
L’équipe du Dr Sophie Lotersztajn (centre de recherche sur l’inflammation Inserm-Université Paris Diderot), en collaboration avec les services d’anesthésie-réanimation (Dr Emmanuel Weiss), d’anatomo-pathologie (Pr Valérie Paradis) et d’hépatologie (Pr Pierre-Emmanuel Rautou) de l’hôpital Beaujon AP-HP et une équipe de l’Institut Cochin – Université Paris Descartes (Dr Agnès Lehuen) se sont intéressées au rôle des lymphocytes T invariants associés aux muqueuses (MAIT) dont la fonction commence juste à être décryptée.
Ces travaux  montrent qu’au cours de la cirrhose, les cellules MAIT du foie et du sang sont activées et qu’elles s’accumulent dans le foie au contact des cellules fibrogéniques dans les septa fibreux. Dans un modèle de souris enrichies en cellules MAIT, la fibrose est exacerbée.
A contrario, les souris déficientes en MAIT sont résistantes au processus fibrogène. Enfin, des études in vitro démontrent que les cellules MAIT interagissent avec les macrophages en augmentant leurs propriétés inflammatoires et avec les myofibrolastes hépatiques en stimulant leurs propriétés profibrogéniques.
Cette étude met donc en évidence le rôle des cellules MAIT dans l’inflammation et la fibrose associés aux maladies chroniques du foie et suggère que cibler ces cellules pourrait constituer une approche thérapeutique antifibrogénique innovante.

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Une alimentation maternelle déséquilibrée affecte le système digestif de la descendance

| 25 OCT. 2018 - 10H51 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE | PHYSIOPATHOLOGIE, MÉTABOLISME, NUTRITION


Une carence en protéines chez la femelle en gestation est associée à des anomalies digestives durables pour la descendance. En étudiant le lien entre malnutrition périnatale et système digestif chez le rat, une équipe de chercheurs de l’Inserm en collaboration avec l’Inra et l’Université et CHU de Nantes a découvert des anomalies fonctionnelles digestives chez les ratons et une réponse inadaptée au stress. Bien que ce travail ait été mené chez l’animal, il démontre une fois de plus l’incidence du stress périnatal sur la santé de l’adulte et interpelle sur les conséquences de carences involontaires ou provoquées par des régimes restrictifs pendant la grossesse. Ces travaux sont publiés dans The FASEB Journal.

La période gestationnelle est extrêmement sensible pour le développement normal du fœtus et pour le maintien en bonne santé tout au long de la vie. Plusieurs études ont déjà mis en évidence qu’une malnutrition maternelle avait des retentissements sur le développement cardiovasculaire ou encore cognitif de la descendance, avec des répercussions à l’âge adulte. Cette fois, les chercheurs ont étudié ces effets sur le système digestif de ratons, peu avant l’âge adulte. Pour cela ils ont réduit de moitié les apports en protéines des mères pendant toute la durée de la gestation et de la lactation puis réintroduit une alimentation normale une fois les ratons sevrés.

Les chercheurs ont étudié dans un premier temps le fonctionnement du système digestif des ratons et en particulier le transit et la perméabilité intestinaux. Le transit correspond à la fréquence et la vitesse de passage des selles. Quant à la perméabilité, elle représente la capacité de passage des nutriments et autres molécules à travers la paroi intestinale vers la circulation sanguine. Dans un premier temps, ils ont constaté une augmentation de ces deux paramètres chez les animaux dont les mères avaient été carencées en protéines. Par ailleurs, l’équipe a relevé chez ces derniers des taux élevés d’hormone du stress.
Pour comprendre ces dysfonctionnements, les chercheurs ont soumis ces animaux à un stress psychologique “modèle”. Chez des rats contrôles, une situation de stress (mimée par un isolement sur une plateforme sans issue au milieu d’une bassine d’eau) déclenche une accélération du transit et une augmentation de la perméabilité. Or, cette réponse était altérée chez les ratons dont les mères avaient été carencées. Leur activité digestive de base est plus importante mais n’augmente pas au cours du stress. « Leur réponse au stress semble mal adaptée, comme si le stress périnatal désensibilisait la réponse au stress aigu au cours de la vie future », suggère Hélène Boudin, chercheuse Inserm et co-directrice de ce travail.

Les chercheurs ont ensuite examiné si le système nerveux digestif était modifié. Ils ont constaté que l’hormone du stress induisait un excès de neurones stimulant la motricité et la perméabilité intestinales. En plus d’être nombreux, ces neurones, présentent le défaut d’être incapables d’éliminer naturellement les déchets et toxines. Or ce défaut est “annonciateur d’une mauvaise capacité à répondre au stress” clarifie Hélène Boudin.

Ces différentes observations ont permis aux chercheurs de poser l’hypothèse suivante : La carence nutritionnelle périnatale conduirait à une augmentation de l’hormone du stress chez la descendance qui induirait elle-même un remodelage du système nerveux digestif à long terme. Celui-ci serait responsable de troubles digestifs pouvant fragiliser l’intestin et impacter le bien-être et la qualité de vie.

“Ces  travaux renforcent aussi l’hypothèse de l’origine prénatale de certaines pathologies ou troubles digestifs. D’autre part, les mécanismes mis en jeu par le stress périnatal étudié pourraient être partagés avec ceux présents dans d’autres pathologies de la malnutrition (sur- et sous-alimentation) et peut-être aussi dans des pathologies neuro-développementales incluant certaines maladies psychiatriques » clarifie Hélène Boudin. Pour elle, ce travail démontre une fois de plus l’incidence du stress périnatal sur la santé de l’adulte et interpelle sur les conséquences de carences involontaires ou provoquées par des régimes restrictifs pendant la grossesse.

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Mémoire musicale : certains déficits commencent dans le cortex auditif

COMMUNIQUÉ | 25 AVRIL 2013 - 9H53 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE

L’amusie congénitale est un trouble caractérisé par des compétences musicales diminuées, pouvant aller jusqu’à l’incapacité à reconnaître des mélodies très familières. Les bases neuronales de ce déficit commencent enfin à être connues. En effet, selon une étude menée par les chercheurs du CNRS et de l’Inserm au Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS / Inserm / Université Claude Bernard Lyon 1), les personnes amusiques présentent un traitement altéré de l’information musicale dans deux régions cérébrales : le cortex auditif et le cortex frontal, surtout dans l’hémisphère cérébral droit. Ces altérations semblent liées à des anomalies anatomiques dans ces mêmes cortex. Ces travaux apportent des informations précieuses sur la compréhension de l’amusie et, plus généralement, sur le « cerveau musical », c’est-à-dire sur les réseaux cérébraux impliqués dans le traitement de la musique. Ils sont publiés dans l’édition papier du mois de mai 2013 de la revue Brain.

L’amusie congénitale, qui touche entre 2 et 4% de la population, peut se manifester de diverses façons : par une difficulté à entendre une « fausse note », par le fait de « chanter faux », voire parfois par une aversion à la musique. Certaines de ces personnes affirment ressentir la musique comme une langue étrangère ou comme un simple bruit. L’amusie n’est due à aucun problème auditif ou psychologique, et ne semble pas liée à d’autres troubles neurologiques. Les recherches sur les bases neuronales de ce déficit n’ont commencé qu’il y a une dizaine d’années avec les travaux de la neuropsychologue canadienne Isabelle Peretz.
Deux équipes du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS / Inserm / Université Claude Bernard Lyon 1) se sont notamment intéressées à l’encodage de l’information musicale et à la mémorisation à court terme des notes.

Selon des travaux antérieurs, les personnes amusiques présentent une difficulté toute particulière à percevoir la hauteur des notes (le caractère grave ou aigu). De plus, bien qu’elles retiennent tout à fait normalement des suites de mots, elles peinent à mémoriser des suites de notes.

Pour tenter de déterminer les régions cérébrales concernées par ces difficultés de mémorisation, les chercheurs ont effectué, sur un groupe de personnes amusiques en train de réaliser une tâche musicale, un enregistrement de Magnéto-encéphalographie (technique qui permet de mesurer, à la surface de la tête, de très faibles champs magnétiques résultant du fonctionnement des neurones). La tâche consistait à écouter deux mélodies espacées par un silence de deux secondes. Les volontaires devaient déterminer si les mélodies étaient identiques ou différentes entre elles.

Les scientifiques ont observé que, lors de la perception et la mémorisation des notes, les personnes amusiques présentaient un traitement altéré du son dans deux régions cérébrales : le cortex auditif et le cortex frontal, essentiellement dans l’hémisphère droit. Par rapport aux personnes non-amusiques, leur activité cérébrale est retardée et diminuée dans ces aires spécifiques au moment de l’encodage des notes musicales. Ces anomalies surviennent dès 100 millisecondes après le début d’une note.
Ces résultats rejoignent une observation anatomique que les chercheurs ont confirmée grâce à des images IRM :
chez les personnes amusiques, au niveau du cortex frontal inférieur, on trouve un excès de matière grise accompagnée d’un déficit en matière blanche dont l’un des constituants essentiels est la myéline

. Celle-ci entoure et protège les axones des neurones, permettant au signal nerveux de se propager rapidement. Les chercheurs ont aussi observé des anomalies anatomiques dans le cortex auditif. Ces données renforcent l’hypothèse selon laquelle l’amusie serait due à un dysfonctionnement de la communication entre le cortex auditif et le cortex frontal.

L’amusie est ainsi liée à un traitement neuronal déficitaire dès les toutes premières étapes du traitement d’un son dans le système nerveux auditif. Ces travaux permettent ainsi d’envisager un programme de réhabilitation de ces difficultés musicales, en ciblant les étapes précoces du traitement des sons par le cerveau et de leur mémorisation.

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