L'ADN : DÉCHIFFRER POUR MIEUX COMPRENDRE LE VIVANT

La cellule, le patrimoine génétique

La brique élémentaire de tous les êtres vivants est la cellule. Elle renferme en son sein une molécule qui porte son patrimoine génétique.

Publié le 25 janvier 2018

Les êtres vivants ont pu s’adapter à tous les milieux et coloniser l’ensemble des écosystèmes marins et terrestres ! Que ce soit une bactérie, un homme, un lichen ou une sauterelle, tous les organismes ont quelque chose en commun : la cellule. Autonome, elle vit, se reproduit et meurt.

AU CŒUR DE LA CELLULE
Les cellules sont les plus petites unités du vivant. Pour les voir, il suffit d’un microscope car une cellule animale mesure en moyenne 20 micromètres. Elles se classent en deux types : les procaryotes et les eucaryotes. Les premières, de simples poches de liquide contenant des biomolécules, délimitées par une membrane et ne comportant pas de noyau, sont dites “ primitives ”. Les bactéries sont les principaux représentants de cette confrérie. Les cellules eucaryotes sont plus organisées, avec différents compartiments ayant chacun un rôle à jouer, comme le noyau.


*         1 - Le noyau : centre de contrôle de la cellule. Il contient le matériel génétique sur lequel est inscrit le mode d'emploi de tout organisme. Chaque cellule utilise le génome d'une façon différente. Elle a son propre mode d'emploi.

*         2 - Les lysosomes : centres de recyclage. Ce sont de petits sacs qui concentrent les substances à détruire et les enzymes nécessaires à cette destruction.

*         3 - Les ribosomes : usines de production des protéines. Ils synthétisent des protéines à partir des instructions données par le noyau.

*         4 - L'appareil de Golgi : centre de tri. Dans ces sacs empilés les uns sur les autres s'achève la préparation de protéines synthétisées dans la cellule en vue de leur exportation.

*         5 - Le cytoplasme : agora de la cellule. Délimité par la membrane plasmique, le cytoplasme est constitué d'eau et de biomolécules et contient les divers organites cellulaires (noyau, mitochondries…).

*         6 - Les mitochondries : centrales énergétiques. Elles sont le siège de la respiration cellulaire et de la production d'énergie.



L’Homme est composé de 5 000 à 30 000 milliards de cellules.


* Au sein d’un organisme, les cellules peuvent avoir des formes et des fonctions différentes mais elles contiennent toutes, dans leur noyau, les mêmes informations génétiques, le même patrimoine. Chez les eucaryotes pluricellulaires, les cellules sont réunies en tissus. Un tissu est composé de plusieurs types de cellules avec des fonctions bien distinctes, mais il y a souvent un type cellulaire prédominant remplissant la même fonction, comme les hépatocytes dans le foie.
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* Différents tissus peuvent s’associer pour former un organe et plusieurs organes peuvent contribuer à une même grande fonction physiologique. Les cellules germinales sont fabriquées par l’appareil reproducteur. De l’union du patrimoine génétique d’un spermatozoïde et de celui d’un ovule naîtra un nouvel individu. Les cellules de l’œuf se multiplieront et se différencieront pour produire les centaines de lignées de cellules spécialisées, dites somatiques, qui constitueront la peau, le cerveau, le tube digestif… de ce nouvel individu.
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* D’après la découverte de fossiles de stromatolithes1 dans les lagunes australiennes, la vie aurait commencé sur Terre il y a 3,5 milliards d’années. De la bactérie unicellulaire à l’Homme, composé de pas moins de 30 000 milliards de cellules, le Vivant n’a cessé d’innover !
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1 : Stromatolithes : constructions fossiles, formées en général par des cyanobactéries (algues bleues), qui existent encore à l'heure actuelle.

Les différents types de cellules

Les deux types de division

La mitose, une division cellulaire

Chez l'Homme, les cellules souches (indifférenciées) et les cellules somatiques (différenciées et spécialisées) se multiplient par mitose pour donner deux cellules identiques, dites diploïdes, contenant 23 paires de chromosomes. Les cellules germinales (cellules sexuelles ou gamètes), quant à elles, doivent subir deux divisions successives (méiose) pour donner des cellules, dites haploïdes, avec un seul exemplaire de chacun des 23 chromosomes. Lors de la fécondation, les deux gamètes fusionnent pour générer un œuf diploïde. Le mélange de 50 % du patrimoine de la mère avec 50 % du patrimoine du père est appelé brassage génétique. La reproduction sexuée augmente la biodiversité et par conséquent le potentiel adaptatif de l'espèce.  

LE CYCLE CELLULAIRE
En 24 heures, depuis sa naissance jusqu’à sa division ou sa mort, une cellule suit un cycle de 4 phases.

*         La première, notée G1, correspond à sa croissance. Pendant ce temps, plus ou moins long, la cellule exerce ses fonctions ordinaires sans produire de nouvel ADN.
*         La seconde étape, S, est celle de la synthèse de l’ADN et de la réplication chromosomique.
*         Lors de la phase G2, la cellule s’assure que la réplication s’est bien passée.
*         Puis elle déclenche la dernière phase, celle de la division cellulaire.

L'ADN
Histoire de lu vivant et de l'ADN

L’enquête a commencé au siècle des Lumières par des observations macroscopiques sur la biodiversité. Les explorateurs rapportent de nouvelles espèces que Carl Von Linné, Georges Cuvier et Georges Buffon nomment et classent selon les caractères propres à chacune (nombre de membres, bipédie,
poils, plumes…). Puis Jean-Baptiste de Lamarck invente la biologie ; il est le premier à comprendre que les espèces évoluent. Au XIXe siècle, Charles Darwin émet l’idée qu’un caractère possède une certaine variabilité au sein d’une
population et que la sélection naturelle conserve les variations les plus favorables, dans un contexte donné ou un environnement spécifique.
En 1866, dans le potager de son abbaye, le moine Gregor Mendel découvre que certains caractères sont héréditaires : c’est la naissance de la génétique.
En 1952, la scientifique Rosalind Franklin parvient à “ photographier ” une molécule d’ADN et émet l’hypothèse de sa structure en double hélice. La reprise de ces travaux par Francis Crick et James Watson ouvre la voie à la biologie moléculaire.
Vidéo

La découverte de l'ADN

L'ADN, vecteur de l'hérédité
Le noyau, de forme sphérique, est l'organite le plus volumineux de la cellule. Ses 5 micromètres de diamètre permettent de l’observer en microscopie optique. Une goutte de vert de méthyl suffit à révéler son principal constituant, l’Acide DésoxyriboNucléique (ADN). C'est la molécule support du patrimoine génétique de tout être vivant. La longue chaîne d’ADN est composée d'une succession de nucléotides (contenant des bases) accrochés les uns aux autres par des liaisons phosphodiester. Les 4 bases qui composent l’alphabet du programme génétique sont A, T, G et C.

La molécule d’ADN en version 3D est un assemblage de deux chaînes hélicoïdales (ou brins) s’enroulant autour d’un axe. Cette double hélice est maintenue grâce aux liaisons hydrogène entre les bases qui se font face. Ces bases, dites complémentaires (A s’apparie avec T et C avec G) forment comme les barreaux d’une échelle. Les deux brins d’un ADN donnent donc la même information, comme une photo et son négatif.

Dans les gènes, une suite de trois lettres forme un mot, ou codon. Les mots forment des phrases ou des instructions qui sont à l’origine des caractères héréditaires. La plupart du génome reste non lisible.




Deux êtres humains qui n'ont aucun lien de famille ont 99,9 % d'ADN en commun.

LES CHROMOSOMES, SUPPORTS MATÉRIELS DES GÈNES

Au moment de la division cellulaire, l’ADN se compacte autour de protéines et s’organise en bâtonnets visibles, les chromosomes. Chaque espèce possède un nombre constant et spécifique de chromosomes : 46 pour l’Homme, 24 pour le riz, 8 pour la mouche… Chez la bactérie, il n’y en a qu’un et il est circulaire ! Si la cellule est stoppée pendant sa division, il est possible de réaliser un caryotype, sorte d’instantané de ses chromosomes. Ceux-ci sont découpés puis classés selon une numérotation internationale. Par exemple, un caryotype sert à identifier le sexe d’un individu (chromosome 23 XX - femelle ou XY - mâle) ou à détecter certaines anomalies, comme la trisomie 21 (3 copies du chromosome 21).

Un chromosome humain débobiné mesure un mètre d’ADN ! Sur ce mètre étalon, certaines fractions sont des instructions qui commandent la synthèse de protéines ; ce sont les gènes. Unités de base de l’hérédité, ils déterminent ce que nous sommes et comment nous fonctionnons (couleur des yeux, groupe sanguin…).

LE COMPLEXE DU GÉNOME
Organisme    Nombre de chromosomes    Taille du génome en millions de bases    Nombre de gènes
Homme    46    3300     21000
Riz    24    430    37000
Mouche    8    165    13000

Un organisme complexe, comme l'Homme, a-t-il un plus gros génome et plus de gènes qu'un organisme " moins évolué " ?

C'est globalement vrai quand on compare les procaryotes (bactéries) aux eucaryotes (plantes, animaux…). Cependant, chez les eucaryotes, le paradoxe existe. L'Homme a à peine deux fois plus de gènes que la mouche et moins qu'un grain de riz ! Il n'existe pas de relation entre la complexité d'un organisme et le nombre de gènes ou la taille de son génome.

LES GÈNES
Il existe environ 21 000 gènes chez l'Homme. La plupart des gènes codent pour des protéines qui jouent un rôle particulier dans notre organisme. Certaines participent au transport, à la signalisation cellulaire… D'autres, comme les enzymes, réalisent des réactions chimiques. Deux étapes sont nécessaires à leur fabrication : la transcription et la traduction.


1 - La transcription
Pour fabriquer une protéine, le gène va transmettre son mode d'emploi du noyau au cytoplasme grâce à une molécule navette, l'ARN messager (ARNm). Pour cela le gène est transcrit en un ARNm qui est sa copie exacte ; à un détail près : la base T est remplacée par une base spéciale, la base uracile (U). Les ARNm sont transformés pour enlever des parties non-codantes.

2- La traduction
Une fois dans le cytoplasme, l'ARNm va rejoindre les usines à protéines, les ribosomes. Dans celles-ci seront assemblés les constituants de base d'une protéine, les acides aminés selon la séquence donnée par l'ARNm. Mais comment passer d'un alphabet de 4 lettres (A, U, C, G) à une protéine ? Chaque acide aminé correspond à un ou plusieurs codons. Un troisième acteur, l'ARN de transfert (ARNt), reconnaît spécifiquement le codon de l'ARNm qui correspond à l'acide aminé qu'il porte. Ainsi, le ribosome glisse le long de la séquence de l'ARNm, et assemble les acides aminés apportés au fur et à mesure par les ARNt. Le ruban protéique se replie au cours de sa synthèse pour prendre in fine une conformation tridimensionnelle qui lui confère ses propriétés et sa fonction.


LES ALLÈLES
Chez l’Homme, les chromosomes vont par paire ! Pour chaque paire, ils sont identiques, portent les mêmes gènes. Cependant, il peut y avoir plusieurs versions, ou allèles, d’un même gène. Les combinaisons de deux allèles identiques ou différents donnent le génotype de l’individu. Par exemple, pour déterminer le groupe sanguin, il existe 3 versions du gène : l’allèle A, B et O ; ce qui donne AA, AB, AO, BB, BO ou OO. A et B sont dominants sur O ; A et B sont co-dominants et O est récessif. Le génotype AA donnera le phénotype [A]

Le génotype AB donnera le phénotype [AB]
Le génotype AO donnera le phénotype [A]
Le génotype BO donnera le phénotype [B]
Le génotype OO donnera le phénotype [O]
Le génotype BB donnera le phénotype [B]

Les phénotypes sont le résultat de l’expression des génotypes.


Chez les procaryotes, dont les cellules sont dépourvues de noyau, plus de 90 % du génome codent pour une protéine. Chez les eucaryotes, ce sont seulement 2 %. Les 98 % restants ont été longtemps appelés à tort “ ADN poubelle ” ; leur rôle n’est pas encore complètement élucidé, mais une partie servirait à réguler les gènes.

La déclinaison d'un gène ou comment conjuguer les allèles
Quand vous verrez un chat à 3 couleurs, pariez avec vos amis que c’est une femelle ! Vous gagnerez à tous les coups.

Explications : Les gènes sont à l’origine des caractères héréditaires comme la couleur du pelage des chats. Il existe plusieurs versions d’un gène que l’on appelle allèles.

Dans notre exemple, l’allèle redo confère la couleur orange et red° la couleur noire. Chaque gène, porté par les deux chromosomes d’une même paire, existe donc en deux exemplaires, une combinaison de 2 allèles qui détermine le génotype. Chez les chats, le gène de la couleur du poil est porté par le chromosome sexuel “ X ”. Un mâle (XY) ne possède qu’un seul chromosome X. Il ne peut donc exprimer qu'un seul a

llèle ; il est redo (orange) ou red° (noir). Une femelle (XX), quant à elle, présente une des 3 combinaisons d’allèles ou génotypes possibles : redo/redo, redo/red° ou red°/red° ; le phénotype couleur du pelage [noir et orange] n’apparaît donc que chez la femelle.

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Syndrome de surcroissance : les mutations du gène PIK3CA dans les cellules graisseuses à l’origine de modifications de leur métabolisme et de graves perturbations endocriniennes.

12 Déc 2022 | Par Inserm (Salle de presse) | Immunologie, inflammation, infectiologie et microbiologie


Co-marquage insuline (vert)/glucagon (rouge) et noyaux (bleu) © Guillaume Canaud et Sophia Ladraa – Institut Necker-Enfants Malades (Université Paris Cité, AP-HP, Inserm)

Dans de très récents travaux, des scientifiques Université Paris Cité, Inserm et AP-HP dirigés par le professeur Guillaume Canaud à l’Institut Necker-Enfants Malades (équipe de recherche Médecine Translationnelle et Thérapies Ciblées), viennent de démontrer l’efficacité de l’alpelisib pour prévenir et améliorer la croissance du tissu adipeux des patients atteints du syndrome de surcroissance et pour inverser les anomalies métabolomiques, à la fois dans les modèles pré-cliniques et chez les patients. Cette découverte s’inscrit dans la poursuite des travaux de l’équipe qui avaient conduit, au printemps dernier, la FDA[1] à autoriser le repositionnement de l’alpelisib, médicament anticancéreux, dans ce syndrome.

Le syndrome de surcroissance, au cœur des travaux conduit par l’équipe du Pr Guillaume Canaud à l’Institut Necker-Enfants Malades, est dû à la mutation du gène PIK3CA, mutation qui provoque un excès de prolifération de cellules et de tissus dans l’organisme. Ces mutations, dites somatiques mosaïques, sont présentes uniquement dans les tissus et non dans le sang, ce qui les rend non-transmissibles.

Dans les précédents travaux de l’équipe, le modèle pré-clinique utilisé permettait de reproduire le syndrome de Cloves dans lequel plusieurs tissus sont affectés par cette mutation. Les études conduites avaient alors permis de démontrer l’efficacité de l’alpelisib, médicament initialement indiqué dans le traitement de certaines formes de cancers du sein, et qui a induit chez ces patients une amélioration notable de l’ensemble des paramètres cliniques, biologiques ou encore radiologiques.

Désormais et parce que de plus en plus de patients sont traités, l’équipe progresse dans la compréhension des mécanismes en jeu dans cette maladie qui se traduit par des présentations cliniques très diverses de ces mutations du gène PIK3CA. Certains patients présentent en effet plus de malformations veineuses, pour d’autres ce sont les tissus osseux les plus affectés, pour d’autres encore ce sont les tissus musculaires. L’équipe s’applique, depuis près de 3 ans, à étudier les différentes mutations du gène PIK3CA à l’origine de ces différentes malformations dans chaque type de tissus et à tester l’efficacité de ce traitement dans chaque cas. Pour ce faire, ils créent des modèles pré-cliniques spécifiques de ces différentes mutations qu’ils examinent indépendamment les unes des autres afin de mieux caractériser cette pathologie multiforme. Si différents tissus peuvent être affectés, il s’avère que le tissu adipeux est fréquemment impliqué (hypertrophies graisseuses) et que cela s’accompagne souvent de perturbations endocriniennes et métaboliques.

Les chercheurs se sont donc attachés à étudier les mécanismes en jeu dans le développement et la progression de la maladie lorsqu’elle est liée à des mutations du gène PIK3CA dans les cellules graisseuses. Ils avaient constaté chez les patients un phénomène anormal et jusque-là inexpliqué : la coexistence contradictoire d’un très faible taux de sucre dans le sang (hypoglycémie) associé à un taux d’insuline[2] lui aussi extrêmement faible. Leurs investigations leur permettent aujourd’hui d’expliquer les mécanismes moléculaires à l’origine de ce phénomène : la mutation du gène PIK3CA dans les cellules graisseuses provoque une ouverture permanente des canaux permettant le passage du sucre vers les cellules. Le sucre s’accumulant dans les cellules graisseuses, son taux dans le sang s’effondre ce qui engendre, de façon logique cette fois, un effondrement du taux d’insuline dans le sang.

Leurs travaux ont aussi permis de mettre en évidence que la mutation de PIK3CA modifie également le métabolisme des cellules graisseuses, qui se comportent, avec un effet de type Warburg, de manière similaire aux cellules cancéreuses. Ces cellules graisseuses produisent une quantité importante de lactate qu’elles utilisent ensuite pour auto-entretenir leur prolifération et leur croissance cellulaire. La suite de leurs travaux a conduit les chercheurs à tester l’efficacité de l’alpelisib sur les malformations graisseuses.

Les résultats sont particulièrement encourageants puisque, chez les patients traités, l’alpelisib prouve son efficacité à plusieurs niveaux : diminution des malformations graisseuses, diminution des perturbations endocriniennes et modification du métabolisme des cellules graisseuses qui se traduit par une diminution de l’effet de type Warburg et donc une diminution de leur prolifération.

L’équipe de recherche a identifié plusieurs marqueurs dans le sang qui permettent de suivre l’évolution de cet effet Warburg et de déterminer à quel moment le patient commence à répondre favorablement au traitement.
L’équipe du professeur Guillaume Canaud finalise actuellement ses travaux sur l’ensemble des autres tissus affectés par cette mutation du gène PIK3CA et devrait, dans les mois qui viennent, pouvoir évaluer de façon précise les formes de cette maladie répondant bien au traitement par l’alpelisib.

 

[1] Food and Drug Administration (Agence fédérale américaine des produits alimentaires et médicamenteux)

[2] L’insuline est l’hormone qui permet de réguler le taux de sucre dans le sang. Son taux est d’autant plus élevé que le taux de sucre l’est également.

L’ensemble de ces travaux a bénéficié des soutiens financiers du Fonds de dotation Emmanuel BOUSSARD (Paris, France), European Research Council (CoG 2020 grant number 101000948), Agence Nationale de la Recherche—Programme d’Investissements d’Avenir (ANR-18-RHUS-005 to G.C.), Agence Nationale de la Recherche—Programme de Recherche Collaborative (19-CE14-0030-01 to G.C.). CLOVES Syndrome Community (West Kennebunk, USA), Association Syndrome de CLOVES (Nantes, France), Fondation d’entreprise IRCEM (Roubaix, France), Fondation DAY SOLVAY (Paris, France), Fondation TOURRE (Paris, France), Fondation BETTENCOURT SCHUELLER (Paris, France), Fondation Simone et Cino DEL DUCA (Paris, France), Fondation Line RENAUD-Loulou GASTE (Paris, France), Fondation Schlumberger pour l’Éducation et la Recherche (Paris, France), Association Robert Debré pour la Recherche Médicale, WonderFIL smiles—A Facial Infiltrating Lipomatosis community (Norway), INSERM, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, l’Université Paris Cité

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Le cortex moteur aide à mieux entendre

*         PUBLIÉ LE : 21/12/2017 TEMPS DE LECTURE : 3 MIN ACTUALITÉ, SCIENCE

Le cortex moteur et le cortex auditif travaillent de concert pour entendre un son ou une parole en environnement bruyant. L’équipe Inserm qui vient de le prouver montre que le premier identifie le rythme du son et aide le second à mieux l’entendre.

Le cortex moteur aide le système auditif à mieux entendre. C’est ce qu’a constaté une équipe Inserm en étudiant l’impact des rythmes sur la perception auditive.
« Quand une personne est dans sa voiture et que le feu passe à l’orange, elle sait qu’elle doit s’arrêter et s’y prépare. Il y a une anticipation. La question que nous nous posions était de cet ordre-là : lorsqu’il s’agit d’audition, qu’est ce qui permet d’anticiper ce que l’on va entendre et d’en améliorer ainsi la perception ? », explique Benjamin Morillon*, co-auteur de ces travaux avec Sylvain Baillet de l’Université McGill à Montréal. « Nous savions qu’un son rythmé est mieux intégré qu’un bruit désorganisé. Par ailleurs, nous savions également que le cortex moteur est impliqué dans la perception de tous les autres sens : la vue, le toucher, l’ouïe et l’odorat. Il permet de faire bouger les organes sensoriels pour améliorer la perception, notamment les yeux, la langue, les doigts, ou encore la truffe chez les animaux. Il permet également de capter une temporalité, c’est-à-dire qu’il est sensible à un signal récurrent ou prévisible, et permet donc d’anticiper un évènement à venir. Par exemple, on verra mieux un objet si on sait quand il va apparaître. Nous nous sommes donc demandés si le cortex moteur pouvait aussi jouer un rôle dans le lien entre son rythmique et qualité d’écoute. Peut-il capter une certaine temporalité des sons pour augmenter la perception auditive ? Autrement dit, est-ce que le rythme sonore, le flux d’une voix, pourrait être capté par le cortex moteur pour améliorer l’écoute ? », raconte le chercheur.

Le recours à la magnétoencéphalographie

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Pour le vérifier les scientifiques ont exposé des volontaires à différentes fréquences sonores émises à intervalles réguliers et ont enregistré leur activité cérébrale par magnétoencéphalographie, une technique qui permet de mesurer le champ magnétique très faible produit par l’activité des neurones. Cela leur a permis de constater que lorsqu’un son est émis de façon rythmique, le cortex moteur s’active et des oscillations neurales se propagent vers le cortex auditif, augmentant la perception de ce son par rapport à un bruit de fond : « Nos résultats démontrent qu’il existe une forme de perception active en audition, avec un système moteur faisant partie intégrante du traitement auditif, clarifie Benjamin Morillon. La communication entre les cortex auditifs et moteurs est indispensable à une écoute de qualité », précise-t-il. Cela signifie que lorsqu’une personne se concentre sur une voix, le cortex moteur en saisit le flux, le rythme, et que cela aide à comprendre ce qui est dit. Il capte un signal rythmique et prépare en quelque sorte le cortex auditif à entendre le son suivant. D’ailleurs ce coup de pouce du cortex moteur s’observe davantage en milieu sonore bruyant. « Quand le son est difficile à distinguer parmi d’autres, comme au cours d’une soirée animée, l’activation de cette région est importante pour aider le système auditif à entendre. A l’inverse, quand l’environnement est silencieux et que les sons sont bien distincts, cette activation ne se fait pas ou peu », explique le chercheur.

Un intérêt clinique
Cette découverte pourrait avoir des implications cliniques pour les malentendants ou les personnes dyslexiques : « Fournir aux premiers des clés pour mieux segmenter la parole, intégrer son rythme, pourrait les aider à mieux entendre. Quant aux secondes, leur cerveau distingue mal les sons. Les faire se concentrer sur un rythme associé à ces sons pourrait les aider à mieux les intégrer. Notre collègue Daniele Schön a d’ailleurs observé que les symptômes des enfants dyslexiques diminuent quand ils font de la musique rythmique. De manière générale, agir, bouger au rythme du stimulus sonore d’intérêt, serait une clef pour mieux entendre », conclut Benjamin Morillon.

Note
*unité 1106 Inserm/Aix-Marseille Université, Institut de neurosciences des systèmes, Marseille

Source
B. Morillon et S. Baillet, Motor origin of temporal predictions in auditory attention. PNAS USA, édition en ligne du 2 octobre 2017

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Le cerveau au rythme du groove ou pourquoi la musique nous donne-t-elle envie de danser ?

06 Mar 2024 | Par Inserm (Salle de presse) | Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie | Technologie pour la sante
 © AdobeStock

Pourquoi certaines musiques nous donnent-elles plus envie de danser que d’autres ? C’est à cette question qu’une équipe de recherche de l’Inserm et d’Aix-Marseille Université a tenté de répondre en étudiant l’envie de danser (aussi appelée « groove ») et l’activité cérébrale de 30 participants écoutant de la musique. Les résultats montrent que la sensation de groove est maximale pour un rythme moyennement complexe et que l’envie de bouger se traduit au niveau cérébral par une anticipation du tempo de la musique. Ces travaux à paraître dans la revue Science Advances désignent également le cortex sensori-moteur gauche[1] comme le centre de coordination entre les systèmes auditif et moteur.

Qui dit danse dit action. Mais pour danser au son d’une mélodie, encore faut-il coordonner ses actions au rythme de la musique. De précédentes études ont déjà montré que le système moteur (constitué du cortex moteur[2] et de l’ensemble des structures cérébrales et des voies nerveuses qui, sous son contrôle, participent à l’exécution du mouvement) est crucial dans le traitement cérébral des rythmes musicaux.

Le « groove », c’est l’envie spontanée de danser en musique. Mais si certaines musiques nous entraînent furieusement sur la piste de danse, d’autres nous laissent impassibles. Alors, qu’est-ce qui fait que certaines musiques sont plus « groovy » que d’autres ?

Une équipe de recherche dirigée par Benjamin Morillon, chercheur Inserm au sein de l’Institut de neurosciences des systèmes (Inserm/Aix-Marseille Université), s’est intéressée aux dynamiques neurales (c’est-à-dire aux interactions entre les neurones résultant de l’activité électrique du cerveau) de 30 participants lors de l’écoute de musiques dont le rythme était plus ou moins complexe. Ceci dans le but de déterminer les mécanismes cérébraux impliqués dans l’émergence de la sensation de groove.

Pour ce faire, l’équipe a tout d’abord créé 12 mélodies courtes composées d’un rythme de 120 battements par minute – soit 2 Hz, rythme moyen retrouvé dans la musique en général. Chaque mélodie a ensuite été modifiée afin d’obtenir trois variantes avec un degré croissant de syncope[3] (faible, moyen, fort) – c’est-à-dire avec un rythme de plus en plus complexe, mais sans modifier ni la vitesse du rythme ni les autres caractéristiques musicales de la mélodie.

Les chercheurs ont ensuite demandé aux participants d’écouter ces mélodies pendant qu’ils enregistraient en temps réel leur activité cérébrale à l’aide d’un appareil de magnéto-encéphalographie (MEG). À la fin de chacune d’elle, la consigne était de noter le niveau de groove ressenti.

Ils ont également créé un modèle mathématique de réseau neuronal dit « neurodynamique » permettant de décrire de manière simple les calculs nécessaires à l’émergence du groove réalisés par le cerveau.

L’expérience du groove telle que rapportée par les participants – et reproduite par le modèle neurodynamique – apparaissait corrélée au taux de syncope. Comme déjà observé dans de précédentes études, l’envie de bouger en musique était maximale pour un rythme présentant un taux intermédiaire de syncope, c’est-à-dire n’étant ni trop simple, ni trop complexe.

« Ces résultats montrent que l’engagement moteur lié au groove se matérialise par une anticipation temporelle du tempo. Celle-ci repose au niveau cérébral sur un équilibre dynamique entre la prévisibilité temporelle du rythme (moins le rythme est complexe, meilleure elle est) et les erreurs de prédiction temporelle de l’auditeur (plus le rythme est complexe, plus elles sont nombreuses) », précise Arnaud Zalta, premier auteur de l’étude et post-doctorant à l’ENS-PSL.

L’analyse de l’activité cérébrale des participants a ensuite permis aux chercheurs de mettre en évidence le rôle du cortex sensorimoteur gauche comme coordonnateur des dynamiques neurales impliquées dans la prédiction temporelle auditive d’une part et dans la planification et l’exécution du mouvement d’autre part.

« L’aire cérébrale où se situe le cortex sensorimoteur gauche est actuellement considérée comme la potentielle clé de voûte de l’intégration sensorimotrice, essentielle à la fois pour la perception de la musique et de la parole. Le fait qu’il apparaîsse dans notre étude comme nécessaire à la “coopération” entre les systèmes auditif et moteur vient renforcer cette hypothèse, d’autant plus que nous utilisons ici des stimuli naturels », conclut Benjamin Morillon.

 

[1]Dans le cerveau, le cortex sensorimoteur regroupe le cortex moteur et le cortex sensoriel (gyrus postcentral, à l’avant du lobe pariétal), séparés par le sillon central. Il est impliqué dans la coordination des mouvements : il reçoit les informations sensorielles provenant des différentes parties du corps et les intègre pour ajuster et affiner les mouvements générés par le cortex moteur.

[2]Le cortex moteur regroupe les aires du cortex cérébral qui participent à la planification, au contrôle et à l’exécution des mouvements musculaires volontaires. Il est situé dans la partie postérieure du lobe frontal du cerveau, au niveau du gyrus précentral.

[3]En solfège rythmique, si on considère une mesure à 4 temps, les temps 1 et 3 sont appelés « temps forts » et les temps 2 et 4 sont appelés « temps faibles ». La syncope correspond à un rythme dans lequel une note (voire un accord) est attaquée sur un temps faible et prolongée sur le temps fort suivant. Pour l’auditeur, cela crée un déplacement de l’accent attendu, perçu comme une sorte de « hoquet » musical qui perturbe la régularité du rythme. Ces motifs musicaux sont notamment très présents dans la musique funk ou le jazz.

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