Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».
Asthme
Affection inflammatoire chronique des bronches, caractérisée par des crises de dyspnée (gêne respiratoire) paroxystique sifflante témoignant d'une contraction brutale des muscles commandant l'ouverture et la fermeture des bronches, auxquelles s'associent un œdème et une hypersécrétion des muqueuses des voies aériennes (fosses nasales, pharynx, larynx, trachée, bronches).
Fréquence
L'asthme est une affection fréquente, qui touche de 2 à 5 % de la population générale et qui débute habituellement à un âge se situant entre 5 et 15 ans.
Causes
L'hérédité est l'un des éléments du développement de l'asthme. Celui-ci est la conséquence d'une réactivité anormale des voies aériennes à certains allergènes (pollens, acariens contenus dans les squames d'animaux et la poussière domestique, les moisissures). Ceux-ci, lorsqu'ils pénètrent dans les voies aériennes, agressent les cellules du revêtement intérieur des bronches, qui libèrent des substances chimiques agissant directement sur la contraction des muscles bronchiques ; d'autres substances, d'action plus tardive, sont responsables de l'œdème et de l'hypersécrétion.
Les réactions immunitaires, génétiquement programmées pour nous défendre contre les nombreuses infections qui auparavant affectaient l’homme, deviennent inadaptées lorsque l’organisme n’est plus normalement stimulé, entraînant asthme et
allergies. Le terrain génétique prédisposant résulte de nombreuses petites variations du génome (hérédité multifactorielle).
Certains facteurs peuvent aussi déclencher des crises : les infections respiratoires, l'exercice physique (particulièrement à l'air froid), l'inhalation de polluants (fumée de tabac), les contrariétés ou la prise de certains médicaments (comme l'aspirine).
ASTHME DE L'ADULTE
Les crises d'asthme sont de gravité variable, allant d'un simple essoufflement à une insuffisance respiratoire importante (asthme aigu grave). Elles surviennent le plus souvent le soir ou la nuit. Certains signes avant-coureurs peuvent se manifester : maux de tête, pesanteur digestive, éternuements, démangeaisons sur tout le corps. Après quelques quintes de toux sèche, l'expiration devient sifflante et difficile, provoquant des sueurs et une tachycardie. Le malade tousse un peu, ramenant une expectoration visqueuse. Cette crise s'apaise progressivement au bout de plusieurs dizaines de minutes. Le retour au calme peut être total, mais, après une forte crise, il persiste fréquemment une respiration sifflante, accentuée par l'expiration forcée.
Traitement
Le traitement de l'asthme dépend de sa sévérité et du contrôle des crises. Dans tous les cas, il faut supprimer les facteurs déclenchants (allergènes, produits chimiques). Le traitement de la crise simple fait appel aux bêtamimétiques en aérosol-doseur. Si le traitement n'est pas suffisamment efficace ou si la crise est sévère, on a recours aux corticoïdes par voie générale et à l'hospitalisation pour oxygéner le malade, lui administrer des médicaments par nébulisation ou par voie injectable et le surveiller. En traitement de fond de l'asthme modéré, on conseille des corticoïdes inhalés. En cas d'asthme sévère, les corticoïdes inhalés sont prescrits à forte dose, associés aux bêtamimétiques inhalés à longue durée d'action. La corticothérapie générale n'est prescrite que si elle est indispensable et à la dose le plus faible possible. D'autres médicaments comme les antileucotriènes ou les anti-IgE sont disponibles.
ASTHME DE L'ENFANT
L'asthme de l'enfant peut différer de celui de l'adulte par ses manifestations cliniques et son traitement. Il survient rarement avant 2-3 ans, souvent dans des familles prédisposées et chez des enfants qui présentent d'autres manifestations de type allergique (eczéma du nourrisson, rhinite allergique, etc.). Son évolution est variable : tantôt il reste limité à deux ou trois crises isolées, tantôt il persiste pendant toute la deuxième enfance, disparaissant à 7 ans ou à la puberté, mais pouvant resurgir à l'âge adulte. Ce risque est d'autant plus élevé que la première crise est survenue plus tardivement.
La gravité de l'asthme infantile tient au fait qu'il gêne souvent la vie familiale et scolaire.
Traitement
Le traitement de l'asthme infantile diffère quelque peu de celui de l'adulte : les bronchodilatateurs ne doivent être administrés que par nébulisation avant l'âge de 5 ans, les corticostéroïdes doivent être utilisés à la dose minimale efficace ; le cromoglycate et le kétotifène sont souvent plus efficaces que chez l'adulte. L'hygiène de vie (élimination des allergènes, exercice physique adapté avec éventuelle prévention d'un asthme d'effort, absence de tabagisme passif) est aussi importante que le traitement médicamenteux.
Asthme grave
Si la crise d'asthme est la plus impressionnante mais la plus bénigne des dyspnées aiguës, les asthmes évolués et rebelles sont souvent graves. C'est le cas de l'asthme à dyspnée continue et de l'asthme aigu grave, déficience respiratoire aiguë pouvant survenir chez tout asthmatique. Son apparition est favorisée par une insuffisance du traitement de fond par les corticoïdes inhalés. Le malade est en proie à une succession de crises asthmatiques intenses pouvant conduire à l'asphyxie. L'asthme aigu grave s'installe généralement en quelques heures ou quelques jours, mais peut parfois survenir sans signes avant-coureurs. La mesure des gaz du sang révèle une hypoxie (diminution du taux d'oxygène sanguin), voire une hypercapnie (augmentation du taux de gaz carbonique sanguin).
Une hospitalisation en urgence est indispensable. Le traitement repose sur la mise sous oxygène, la prise à fortes doses de bronchodilatateurs et l'injection de corticostéroïdes. Dans les cas les plus graves, une ventilation assistée peut être nécessaire.
Prévention et surveillance de l'asthme
Chaque fois que cela est possible, il faut tenter d'éviter tout contact avec l'allergène : utilisation d'une literie synthétique, de produits acaricides en cas d'allergie aux acariens, dépoussiérage soigneux du lieu d'habitation. Quand l'éviction de l'allergène est impossible et si cet allergène est unique, une désensibilisation spécifique peut être proposée (par injections de doses croissantes d'allergène). Un bilan allergologique est donc souhaitable (tests cutanés).
La surveillance des patients asthmatiques est réalisée par la mesure du volume expiratoire maximal par seconde (V.E.M.S.), qui permet d'apprécier le degré d'obstruction bronchique, d'évaluer la sévérité d'une crise, d'adapter le traitement de fond au patient, de prévenir les rechutes. Les patients se surveillent à l'aide d'un débitmètre de pointe(peak flow).
Pronostic de l'asthme
La fréquence et la gravité des crises d'asthme sont variables selon l'âge du patient. Les traitements actuels permettent la plupart du temps de mener une vie normale à condition de maintenir un traitement de fond, même en l'absence de crise.
Sommeil paradoxal : ces neurones qui nous paralysent
Paris, 12 décembre 2016 Sommeil paradoxal : ces neurones qui nous paralysent
Lors du sommeil paradoxal, le cerveau inhibe le système moteur, ce qui rend le dormeur complètement immobile. Des chercheurs CNRS travaillant au Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1/Inserm/Université Jean Monnet) ont identifié une population de neurones responsables de cette paralysie transitoire des muscles. Le modèle animal créé permettra de mieux comprendre l'origine de certains troubles du sommeil paradoxal, en particulier la maladie qui empêche cette paralysie corporelle. Il sera également d'une grande aide pour étudier la maladie de Parkinson, les deux pathologies étant liées. Ces travaux sont publiés le 12 décembre 2016 sur le site de la revue Brain.
Pourtant plongé dans un sommeil profond, le patient parle, s'agite, donne des coups de pied et finit par tomber de son lit. Il souffre d'une forme de parasomnie appelée REM Sleep Behavior Disorder1 (RBD), une maladie du sommeil qui se déclare aux alentours de la cinquantaine. Alors que pendant la phase de sommeil paradoxal, les muscles sont au repos, chez ce patient, la paralysie corporelle est absente, sans que l'on sache bien pourquoi. Il exprime alors des mouvements anormaux reflétant très probablement son activité onirique.
Une équipe du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet) a fait un pas de plus dans la compréhension de cette pathologie. Les chercheurs ont identifié dans le cerveau les neurones du noyau sub-latérodorsal, idéalement placés pour contrôler la paralysie du système moteur pendant le sommeil paradoxal. Chez le rat, ils ont ciblé spécifiquement cette population de neurones en y introduisant des vecteurs viraux génétiquement modifiés2. Une fois dans les cellules neurales, ceux-ci bloquent l'expression d'un gène permettant la sécrétion synaptique du glutamate. Incapables de libérer ce neurotransmetteur excitateur, ces neurones ne peuvent alors plus communiquer avec leurs voisins. Ils sont déconnectés du réseau cérébral nécessaire à la paralysie corporelle du sommeil paradoxal.
Depuis 50 ans, la communauté scientifique considérait que ces neurones à glutamate généraient le sommeil paradoxal lui-même. L'expérience menée par l'équipe balaye cette hypothèse : même sans aucune activité de ce circuit neuronal, les rats passent bien par cet état de sommeil. Ils sont profondément endormis et déconnectés du monde extérieur, les paupières closes. Pourtant ces rats ne sont plus paralysés. Leurs comportements rappellent très fortement le tableau clinique des patients souffrant de RBD. Les neurones à glutamate ciblés dans cette étude jouent donc un rôle essentiel dans la paralysie corporelle pendant le sommeil paradoxal et seraient prioritairement atteints dans cette pathologie neurologique.
Ces travaux de recherche vont au-delà de la création d'un nouveau modèle préclinique mimant cette parasomnie. Ils pourraient même avoir une importance capitale dans l'étude de certaines maladies neurodégénératives. En effet, de récents travaux de recherche clinique ont montré que les patients diagnostiqués avec le RBD développent presque systématiquement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, en moyenne une décennie plus tard. L'équipe cherche maintenant à développer un modèle animal évoluant de la parasomnie à la maladie de Parkinson afin de comprendre les prémices de la dégénérescence neuronale.
Paris, 29 juillet 2016 Un cerveau virtuel pour décrypter l'épilepsie
Des chercheurs du CNRS, de l'Inserm, d'Aix-Marseille Université et de l'AP-HM viennent de créer pour la première fois un cerveau virtuel permettant de reconstituer le cerveau d'une personne atteinte d'épilepsie. Ce travail permet de mieux comprendre le fonctionnement de la maladie mais aussi d'aider à préparer des gestes chirurgicaux par exemple. Ces résultats viennent d'être publiés en ligne sur le site de la revue Neuroimage.
Un pour cent de la population mondiale souffre d'épilepsie. La maladie affecte les individus différemment, d'où l'importance d'un diagnostic et d'un traitement individualisé. Or actuellement les moyens de comprendre les mécanismes de cette pathologie sont peu nombreux et relèvent surtout de l'interprétation visuelle d'un IRM et d'un électroencephalogramme. Cela s'avère d'autant plus difficile que 50% des patients ne présentent pas d'anomalie visible à l'IRM et que la cause de leur épilepsie reste donc inconnue.
Des chercheurs ont réussi pour la première fois à élaborer un cerveau virtuel personnalisé, en concevant un « modèle » de base et en y additionnant les informations individuelles du patient, comme la façon, propre à chaque individu, dont sont organisées les régions de son cerveau et l'interconnexion des aires entre elles. Le résultat permet de tester sur celui-ci des modèles mathématiques engendrant une activité cérébrale. Les scientifiques ont ainsi pu reproduire le lieu d'initiation des crises d'épilepsie et leur mode de propagation. Ce cerveau a donc une véritable valeur de prédiction du fonctionnement des crises pour chaque patient, ce qui offre un diagnostic beaucoup plus précis.
Par ailleurs, 30% des patients épileptiques ne répondent pas aux médicaments. Leur seul espoir reste alors la chirurgie. Celle-ci est efficace si le chirurgien a de bonnes indications sur les zones à opérer. Le cerveau virtuel permet aux chirurgiens d'avoir une « plate-forme » virtuelle. Ils peuvent ainsi repérer les zones à opérer, en évitant pour ce faire d'avoir à procéder à un geste invasif, et surtout de préparer l'opération en testant différents gestes possibles, en voyant lequel est le plus efficace et quelles sont ses conséquences, chose évidemment impossible à faire sur le patient.
A terme, le but de l'équipe est d'offrir une médecine personnalisée du cerveau, en proposant, grâce à la virtualisation, des solutions thérapeutiques individualisées et spécifiques pour chaque patient. Les chercheurs travaillent actuellement sur des essais cliniques, afin de démontrer la valeur prédictive de leur découverte. Cette technologie est par ailleurs à l'essai sur d'autres pathologies affectant le cerveau, comme l'AVC, Alzheimer, les maladies neuro dégénératives, ou la sclérose en plaques.
Ces travaux impliquent des chercheurs de l'Institut de neurosciences des systèmes (Inserm/AMU), du Centre de résonance magnétique biologique et médicale (CNRS/AMU/AP-HM), du département épileptologie et du département neurophysiologie clinique de l'AP-HM, et l'Epilepsy Center de Cleveland. Ils ont été réalisés au sein de la Fédération hospitalo-universitaire Epinext (www.epinext.org).
